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18 juin 2013 2 18 /06 /juin /2013 15:51

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De «lieverdjes» onder de antidiabetica mogelijk oorzaak van pancreaskanker


 

BMJ Digs Deep Into Incretins and Pancreatic Cancer Debate

Lisa Nainggolan, Medscape Medical News, June 10, 2013.

(De British Medical Journal duikt diep in het debat over de Incretines en Pancreaskanker)
Lisa Nainggolan, Medscape Medisch Nieuws, 10 juni 2013.

 

Het ontzettende nieuws dat op 10 juni 2013 in de BMJ (British Medical Journal) werd gepubliceerd maakte een diepe indruk en schudde heel het wereldje van de vele artsen en patiënten die met type 2 diabetes te maken heeft ernstig door elkaar. De “lieverdjes” onder de nieuwe orale antidiabetica, de klasse geneesmiddelen die inwerken op de incretines, ernstig verdacht op verwekken van pancreatitis (pancreasontstekingen), en zelfs pancreaskanker !

 

Fotosearch k9441393Avertissement diabèteDes incretines [glucagon-like peptide-1 (GLP-1) en gastric inhibitory polypeptide of glucose-dependent insulinotropic peptide (GIP)] zijn hormonen die door de darm worden afgescheiden en de insulinesecretie stimuleren als de glycemie stijgt (postprandiaal, dus na de maaltijd). Zij vertragen ook de maaglediging. GLP-1 (glucagon-like peptide-1) inhibeert ook de vrijmaking van glucagon door de α-cellen van de pancreas, via specifieke receptoren. Ter herinnering : glucagon heeft een hyperglycemierende werking.

GLP-1 wordt op minder dan twee minuten door een enzym, dipeptidyl-peptidase 4 (DPP-4), gedegradeerd.

 

De incretine receptoren bevinden zich in verschillende organen, o.a. de pancreas. Activering van deze receptoren verhoogt de insulinesecretie, heeft de neiging om de pancreascellen te beschermen, vermindert de productie van glucose door de lever, vertraagt de maaglediging en remt de eetlust.

 

In de groep van medicaties die de incretinesecretie doen stijgen, onderscheidt men 2 subklassen met verschillende werking, maar met gelijkaardig effect :

 

Ø      De agonisten van glucagonlike peptide-1 (GLP-1) : het zijn analogen van GLP-1 en hebben bijgevolg een incretinomimetische werking. Ze worden subcutaan toegediend. De belangrijkste molecules zijn :

o       Exénatide (Byetta® Eli Lilly)

o       Liraglutide (Victosa® Novo Nordisk)

 

Ø      De inhibitoren van dipeptidyl peptidase (DPP-4), synoniem : «gliptines». Door de afbraak van GLP-1 te remmen, produceren ze dus meer en langer incretines. Ze worden peroraal toegediend. Het zijn :

o       Sitagliptine (Januvia® MSD)

o       Saxagliptine (Onglyza® Bristol-Myers Squibb)

o       Vildagliptine (Galvus® Novartis Pharma)

 

Ze hadden nochtans een vrij zekere toekomst omdat ze de behandelingsmogelijkheden van type 2 diabetes gevoelig verbeterden. Hun op punt stelling door de research werd als een belangrijke doorbraak beschouwd, zodanig dat sommigen ze aanzagen als «de ontdekking» sinds insuline bijna 100 jaar geleden. Niet enkel had deze klasse medicamenten de tendens om te doen vermageren en geen hypoglycemieën te veroorzaken (in tegenstelling tot insuline en de hypoglycemiërende sulfamiden), maar onderzoekers hadden ontdekt dat hun effect de evolutie van de ziekte misschien kon wijzigen. Studies op proefdieren toonden aan dat GLP-1 de proliferatie van nieuwe, insuline producerende β-cellen in de hand werkte. Men koesterde de hoop dat deze nieuwe cellen de door de diabetes vernietigde cellen gingen vervangen. De andere belofte was dat, vermits GLP-1 op de hersenen werkte, het de honger kon stillen en dus bijdroeg om te vermageren. Dit deden de talrijke vorige antidiabetica niet (Deborah Cohen, MD, investigations editor bij de BMJ, BMJ 2013;346:f3680).

 

Maar nu komen de vele kleine stukjes van de puzzle samen om de wereld van de diabetes research in grote bezorgdheid te brengen, en terzelfdertijd de belangrijkste “regulerende”organismen zoals de US Food and Drug Administration (FDA) en de European Medicines Agency (EMA).

 

De eerste afwijkingen werden vastgesteld door Dr Peter Butler, van de University of California, Los Angeles, in de pancreasweefsels van laboratoriumratten die door een DPP-4 inhibitor, sitagliptine (Januvia, Merck), werden behandeld. Deze research werd achteraf gepubliceerd in 2009. Dr. Butler ontdekte vervolgens afwijkingen, onder meer precancereuze letsels, in de pancreasweefsels van 8 orgaandonoren op basis van GLP-1 medicaties behandeld, en dit vergeleken met een groep patiënten die andere antidiabetische middelen nam. In deze laatstgenoemde groep vertoonde niemand dergelijke letsels.

 

De BMJ heeft aldus duizende bladzijden «regulerende» documenten onderzocht, verkregen dank zij de Freedom of Information Act. Er werden gegevens ontdekt die aantonen dat «ongewenste proliferatie of ontsteking in pancreasweefsels» veroorzaakt werden door de betrokken medicamenten, en die nog niet werden gepubliceerd.

 

Deze onderzoeken wezen eveneens op het gebrek aan onderzoek betreffende de veiligheid van de producten met incretine-werking, vanwege de farmaceutische laboratoria. Ook was er onvoldoende vraag naar onderzoek vanwege de “regulerende” organismen (FDA, EMA). En de toegang tot de bruto-gegevens, die eventuele twijfels betreffende de veiligheid van deze medicaties hadden kunnen opheffen, werd gewoon ontzegd.

 

« Individueel genomen, kunnen al deze niet gepubliceerde bewijzen niet afdoend blijken : vergroting van het volume en abnormale veranderingen van pancreasweefsels bij proefdieren, verhoging van de concentraties aan pancreasenzymen bij de mens, rapporten over thyroïd- (schildklier-) kankers en pancreatitiden in aanvankelijk verschenen klinische studies. Maar als men daarnaast andere, belangrijke en nogal evidente bewijzen in aanmerking neemt, ontstaat plots een heel ander en meer alarmerend beeld, een beeld dat ernstige vragen doet rijzen met betrekking tot de veiligheid van deze klasse medicamenten, » vertelt Dr Cohen.

 

Edwin A.M. Gale, MB, Bchir, professor emeritus en diabetoloog aan het Southmead Hospital, te Bristol, Verenigd Koninkrijk, deelt deze mening in een artikel dat het BMJ-editoriaal vergezelt.

 

En de hoofdredacteur van de BMJ, Fiona Godlee, MD, zegt dat : «Patiënten en artsen onvoldoende werden geïnformeerd over de onzekerheden met betrekking tot deze medicamenten. Het debat zou zelfs al zijn gedoofd indien al die informatie in het publiek domein had geplaatst geweest, zodat wetenschappers, artsen, en uiteindelijk patiënten zich een mening hadden kunnen vormen.»

 

Michael Elashoff, PhD, een statiticus en oud wetenschappelijk beoordelaar verbonden aan de FDA, en één van de onderzoekers die zijn bezorgdheid uitbracht over deze zaak in Diabetes Care, zegt dat de betrokkenheid duidelijk is : “Deze medicamenten worden gebruikt door honderde duizenden of zelfs door miljoenen patiënten, en indien hun veiligheid niet op de gepaste wijze werd bestudeerd, dan lopen enorm veel personen een ernstig risico op ernstige bijwerkingen,” zo legde hij het aan Dr Cohen uit.

 

Ik stop hier met het opsommen van de vele “negatieve commentaren” die door de onderzoekers van de BMJ over dit onderwerp werden geïnventariseerd. Er zijn er nog talrijke andere. Wil de geïnteresseerde lezer er nog meer over vernemen, verwijs ik hem naar de bijgevoegde bibliografie. Toch wil ik nog mededelen dat de wereldleider vanSitapliptine deze medicamentenklasse, sitagliptine (Januvia®) voor 4,1 miljard US dollars aan verkopen heeft geboekt in 2012. Men begrijpt dan ook om welke reden de betrokken farmaceutische firma’s ons gegevens verbergen…

 

Als gevolg op deze zaak, bestudeert EMA (European Medicines Agency) met voorrang de gegevens van een onafhankelijke studie die een link voorop stelde tussen therapieën met GLP-1 analogen en DPP-4 inhibitoren om type 2 diabetes te behandelen, en het voorkomen van pancreatitis en pancreaskanker.

 

Voor het ogenblik is het standpunt van de meeste overheden en “regelende” instanties, zoals de European Association for the Study of Diabetes (EASD), zich uitend langs de stem van zijn huidige voorzitter, Andrew Boulton, MD, van de University of Manchester, United Kingdom, het volgende : «Deze medicamenten ― zowel de GLP-1 analogen als de DPP-4 inhibitoren ― werden op grote schaal doorheen de wereld aangewend om type 2 diabetes te behandelen, en hun efficiëntie is aangetoond. Gewichtsverlies wordt dank zij de GLP-1 analogen geregeld vastgesteld, met een gunstig effect op de glycemische controle. Nochtans, hoewel er een licht risico bestaat op pancreatitis, dienen de gegevens, door Butler gepubliceerd, aan de hand van andere, bijkomende onderzoeken (onafhankelijk van farmaceutische industrie) te worden bevestigd. En ze moeten aan een strenge beoordeling in het kader van een peer-review worden onderworpen.»

 

Als besluit, zegt Dr Boulton het volgende : « Zolang deze precancereuze letsels ondertussen niet worden bevestigd en hun gegrondheid bij de mens bewezen, is het belangrijk geen onnodige ongerustheden op te wekken bij onze type 2 diabetespatiënten

 

Sommigen delen dit officieel standpunt niet. Het is al te welwillend ten opzichte van farmaceutische industrie en een tikkeltje te geruststellend. Het debat is geopend. Moet men op zijn lauweren rusten, doen alsof er niets aan de hand is, en deze potentieel gevaarlijke, ja zelfs mogelijk dodelijke medicaties blijven gebruiken, door een afwachtende houding aan te wenden tot het resultaat van de komende onderzoeken bekend wordt gemaakt ? Of moet men, in tegendeel, van meet af aan het publiek en de type 2 diabetici die deze medicamenten nemen, zoveel mogelijk inlichten over de wezenlijke risico’s die ze nemen ?

 

Mijn persoonlijke mening is al opgemaakt, en ik nodig je uit om er over te discussiëren in een komend nummer.

(Wordt vervolgd).

 

Luc Vangermeersch, 18 juni 2013.

 

Bibliografie :

 

° Medscape Medical News: Lisa Nainggolan, ADA: Independent Review of Incretins and Pancreatitis, Cancer; Jun 11, 2013

http://www.medscape.com/viewarticle/805598?src=nl_topic 

 

°  Deborah Cohen, investigations editor, Has pancreatic damage from glucagon suppressing diabetes drugs been underplayed? BMJ 2013; 346 doi: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.f3680 (Published 10 June 2013)

http://www.bmj.com/content/346/bmj.f3680

 

° Medscape Medical News: Robert Lowes, EU Will Study Risks of Incretin Mimetics for Diabetes, March 27, 2013

http://www.medscape.com/viewarticle/781534 

° Alexandra E Butler, Martha Campbell-Thompson, Tatyana Gurlo, David W Dawson, Mark Atkinson and Peter C Butler: “Marked Expansion of Exocrine and Endocrine Pancreas with Incretin Therapy in Humans with increased Exocrine Pancreas Dysplasia and the potential for Glucagon-producing Neuroendocrine Tumors”, © 2013 by the American Diabetes Association.
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18 juin 2013 2 18 /06 /juin /2013 15:00

 

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Les «chouchous» des antidiabétiques mis en examen pour risque de cancer


 

BMJ Digs Deep Into Incretins and Pancreatic Cancer Debate

Lisa Nainggolan, Medscape Medical News, June 10, 2013.

(Le British Medical Journal plonge à fond dans le débat sur les Incrétines et le Cancer du Pancréas)
Lisa Nainggolan, Nouvelles Médicales Medscape, 10 juin 2013.

 

 

     La nouvelle déroutante publiée dans le BMJ (British Medical Journal) le 10 juin 2013, est tombée comme une bombe et a sérieusement secoué tout le monde nombreux concerné par le diabète de type 2 : les « petits chéris » des nouveaux antidiabétiques oraux, la classe des mimétiques de l’incrétine, sérieusement suspectés de provoquer des pancréatites, et même des cancers du pancréas !

 Fotosearch k9441393Avertissement diabète

     Les incrétines [le glucagon-like peptide-1 (GLP-1) et le gastric inhibitory polypeptide ou le glucose-dependent insulinotropic peptide (GIP)] sont des hormones produites par l’intestin et qui stimulent la sécrétion d'insuline lorsque la glycémie s’élève (situation post-prandiale, après les repas). Ils ralentissent également la vidange gastrique. Le GLP-1 (glucagon-like peptide-1) inhibe en plus la libération du glucagon par les cellules α du pancréas, via des récepteurs spécifiques. Rappelons que le glucagon a une action hyperglycémiante.

Le GLP-1 est dégradé en moins de deux minutes par une enzyme, la dipeptidyl-peptidase 4 (DPP-4).

 

     Des récepteurs aux incrétines sont situés dans différents organes dont le pancréas. L'activation de ces récepteurs augmente la sécrétion d'insuline, tend à protéger les cellules pancréatiques, diminue la production hépatique en glucose, la vidange gastrique et l'appétit.

 

 

     Dans le groupe des médicaments qui augmentent l’incrétine, on dénombre 2 sous-classes à action dissemblable, mais à effet semblable :

Ø      Les agonistes du glucagonlike peptide-1 (GLP-1) : ce sont des analogues du GLP-1 et ont par conséquent une action incrétinomimétique. Ils sont administrés par voie sous-cutanée. Les principales molécules sont :

o       L’exénatide (Byetta® Eli Lilly)

o       Le liraglutide (Victosa® Novo Nordisk)

Ø      Les inhibiteurs de la dipeptidyl peptidase (DPP-4), synonyme : «gliptines». En freinant la destruction du GLP-1, ils produisent donc plus d’incrétines et plus longtemps. Ils sont administrés par voie orale. Ce sont :

o       La sitagliptine (Januvia® MSD)

o       La saxagliptine (Onglyza® Bristol-Myers Squibb)

o       La vildagliptine (Galvus® Novartis Pharma)

 

     Ils avaient pourtant un avenir certain en améliorant sensiblement les possibilités de traitement du diabète de type 2. Leur mise au point par les chercheurs était considérée comme une avancée considérable, si bien que certains les considéraient comme « la découverte » depuis celle de l’insuline il y a presque 100 ans. Non seulement cette classe de médicaments avait tendance à faire maigrir et ne provoquaient pas d’hypoglycémies (au contraire de l’insuline et des sulfamidés hypoglycémiants), mais les chercheurs avaient découvert que leur effet pouvait peut-être modifier la progression de la maladie. Des études effectuées sur animaux montraient que le GLP-1 induisait une prolifération de nouvelles cellules β produisant de l’insuline. L’espoir que ces nouvelles cellules seraient capables de remplacer celles détruites par le processus de la maladie diabétique était réel. Et les promesses ne s’arrêtaient pas là : en agissant sur le cerveau,  le GLP-1 coupe la faim et contribue à maigrir, chose que ne faisaient pas les nombreux antidiabétiques précédents (Deborah Cohen, MD, investigations editor au BMJ, BMJ 2013;346:f3680).

 

     Mais voilà que beaucoup de petites pièces d’un puzzle réunies causent de grosses préoccupations dans le monde de la recherche médicale sur le diabète, ainsi que chez les principaux organismes «régulateurs» comme le US Food and Drug Administration (FDA) et l’European Medicines Agency (EMA).

 

     Les premières anormalités furent observées dans des pancréas de rats de laboratoire traités par un inhibiteur de la DPP-4, la sitagliptine (Januvia, Merck), par le Dr Peter Butler, de l’University de Californie, à Los Angeles, recherche publiée par après en 2009. Le Dr. Butler trouva ensuite des altérations, comprenant des lésions précancéreuses, dans les pancréas de 8 donneurs d’organes traités par des médications à base de GLP-1, et ceci comparé à un groupe de patients prenant d’autres antidiabétiques. Dans ce dernier groupe, personne ne présentait de telles lésions.

Le BMJ a ainsi examiné des milliers de pages de documents dits «régulatoires», obtenus grâce à l’Acte sur la Liberté d’Information (Freedom of Information Act) et découvert des données montrant «des effets prolifératifs ou inflammatoires pancréatiques indésirables» occasionnés par les médicaments incriminés, et qui n’ont pas été publiées.

 

     Ces investigations ont également mis en cause le manque de recherche sur la sécurité des produits à base d’incrétines de la part des laboratoires pharmaceutiques et l’absence de demande de cette recherche de la part des organismes régulateurs (FDA, EMA). Et l’accès aux données brutes qui auraient pu lever les doutes à propos de la sécurité de ces médicaments, a simplement été refusée.

 

     « Prises individuellement, toutes ces preuves non publiées peuvent ne pas sembler concluantes ― augmentation de volume et changements anormaux dans des pancréas d’animaux, augmentation des concentrations d’enzymes pancréatiques chez les humains, rapports sur des cancers de la thyroïde et des pancréatites dans des études cliniques parues initialement ― mais lorsqu’on considère à côté d’autres preuves émergentes et prouvées de longue date, un tableau beaucoup plus inquiétant surgit, faisant poser de sérieuses questions à propos de la sécurité de cette classe de médicaments, » relate le Docteur Cohen.

Edwin A.M. Gale, MB, Bchir, professeur émérite en diabétologie au Southmead Hospital, à Bristol au Royaume uni, partage le même avis dans un article accompagnant l’éditorial du BMJ.

 

     Et l’éditeur en chef du BMJ, Fiona Godlee, MD, dit que : «Patients et médecins n’ont pas été tenu suffisamment informés à propos des incertitudes concernant ces médicaments. Le débat aurait pu se terminer bien plus facilement si toutes les informations avaient été placées dans le domaine public, afin que scientifiques, médecins, et finalement les patients eussent pu se faire une opinion.»

 

     Michael Elashoff, PhD, un statisticien et ancien critique d’articles attaché au FDA, et qui fut un des chercheurs à exprimer des préoccupations à propos de cette affaire dans Diabetes Care,  dit que les implications sont claires : «Ces médicaments sont utilisés par des centaines de milliers ou des millions de patients, et si leur sécurité n’a pas été étudiée de manière adéquate, alors il y a énormément de personnes qui courrent le risque de très sérieux effets secondaires,» expliqua-t-il au Dr Cohen.

 Sitapliptine

     J’arrête ici le nombre de “commentaires négatifs” répertoriés par les chercheurs du BMJ sur ce sujet. Il y en a beaucoup d’autres. S’il désire en savoir plus, je prie le lecteur intéressé de consulter la bibliographie publiée ci-dessous.

 

     Sachez encore que le leader mondial de cette classe de médicaments, la sitagliptine (Januvia®) a généré pour 4,1 miljard de dollars US de ventes l’année dernière (2012). Nous comprenons dès lors pour quelle raison les firmes pharmaceutiques incriminées nous cachent des données…

 

     Suite à cette affaire, l’EMA (European Medicines Agency) examine en urgence les données d’une étude indépendante qui a suggéré qu’il pourrait exister un lien entre les thérapies basées sur le GLP-1 et le DPP-4 pour traiter le diabète de type 2, et l’apparition de pancréatite et de cancer du pancréas.

 

     Pour le moment, la position de la plupart des autorités et des organes régulateurs, tels que l’European Association for the Study of Diabetes (EASD) par la voix de son président actuel, Andrew Boulton, MD, de l’ Université de Manchester, Royaume Uni, est la suivante : «Ces médicaments ― aussi bien les analogues du GLP-1 que les inhibiteurs du DPP-4 ― ont été utilisés à grande échelle à travers le monde pour traiter le diabète de type 2, et leur efficacité est avérée. La perte de poids par les analogues du GLP-1 est habituellement observée, avec un effet bénéfique du contrôle glycémique. Cependant, bien qu’un risque léger de pancréatite soit bien reconnu, les données publiées par Butler ont besoin d’être confirmées par d’autres investigations (indépendantes de l’industrie pharmaceutique) et doivent être soumises à un jugement rigoureux par des pairs.»

 

     En conclusion, le Dr Boulton dit ceci : «En attendant,  tant que ces lésions précancéreuses ne sont pas confirmées et leur pertinence prouvée chez les humains, il est important de ne pas générer d’inquiétudes inutiles chez nos patients diabétiques de type 2.»

 

     D’autres ne partagent pas cette position officielle, très complaisante pour l’industrie pharmaceutique, et jugée pas assez alarmiste. Le débat est ouvert. Faut-il dormir sur ses lauriers et continuer à utiliser des médicaments potentiellement dangereux, voire mortels, en adoptant une attidude d’attente de résultats à venir ? Ou, faut-il, au contraire, d’ores et déjà informer tous azimuths le public et les diabétiques de type 2 qui prennent ces médicaments, des risques réels qu’ils courent ?

Personnellement, mon opinion est faite, et je vous propose d’en débattre dans un prochain numéro.

(À suivre).

 

Luc Vangermeersch, 18 juin 2013.

 

 

Bibliographie :

 

° Medscape Medical News: Lisa Nainggolan, ADA: Independent Review of Incretins and Pancreatitis, Cancer; Jun 11, 2013

http://www.medscape.com/viewarticle/805598?src=nl_topic 

 

°  Deborah Cohen, investigations editor, Has pancreatic damage from glucagon suppressing diabetes drugs been underplayed? BMJ 2013; 346 doi: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.f3680 (Published 10 June 2013)

http://www.bmj.com/content/346/bmj.f3680

 

° Medscape Medical News: Robert Lowes, EU Will Study Risks of Incretin Mimetics for Diabetes, March 27, 2013

http://www.medscape.com/viewarticle/781534

° Alexandra E Butler, Martha Campbell-Thompson, Tatyana Gurlo, David W. Dawson, Mark Atkinson and Peter C Butler: “Marked Expansion of Exocrine and Endocrine Pancreas with Incretin Therapy in Humans with increased Exocrine Pancreas Dysplasia and the potential for Glucagon-producing Neuroendocrine Tumors”, © 2013 by the American Diabetes Association.
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11 juin 2013 2 11 /06 /juin /2013 14:23

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Goed en duurzaam vermageren: een leerschool


Laat je voeding je enige remedie zijn !

 

(Hippocrates, vader van de geneeskunde)

 

 

Al is men in perfecte gezondheid, veel mensen verliezen graag wat aan gewicht, al is het maar omdat dat buikje niet zo mooi is om bekijken, maar ook om heel wat ziekten te voorkomen en te behandelen. En onder deze natuurlijk het type 2 diabetes. Er bestaat zelfs een onverklaarbare aantrekkingskracht voor allerhande vermageringskuren, de ene even zonderling als de andere. Bewijs is het indrukwekkend aantal voedingsdiëten, die met wisselend succes in de sensatiepers door evenveel vermageringsgoeroes worden aanbevolen.

 

Welbekend is dat het grote publiek zeer gulzig is naar dat soort lectuur en zich vaak laat bekoren een dergelijk dieet eens uit te proberen. Nu is het zo dat geen enkel 100% voldoet, erger, sommige zijn ronduit gevaarlijk. Eerst hebben wij het yoyo-effect : aanvankelijk vermagert men goed, vervolgens stijgt het gewicht opnieuw op een schijnbaar onbegrijpelijke manier. Waarom? Deze diëten zijn vaak te streng, te saai, niet aan het individu aangepast, onvoldoende gevarieerd, waardoor velen het opgeven. Ook ontstaat bij velen een psychologisch probleem waarbij de verboden vrucht plots onweerstaanbaar aantrekkelijk wordt.Vervolgens bestaat een risico op tekorten, b.v. ijzer of vitamine B12 in geval van veganistische voedingswijze. Enkele onder deze diëten berusten op reële onzin, zoals zich voeden naar de bloedgroepen. Andere, zoals het Duncan-dieet en gelijkaardige uiterst eiwitrijke voedingswijzen, doen wel op korte tijd vermageren, maar brengen de patient in gevaar voor ketose, als zij te strikt gevolgd worden omdat er dan een te groot tekort aan koolhydraten ontstaat. Deze situatie dient koste wat kost vermeden.

 

Wat dient er dan te gebeuren? Vooreerst de tijd nemen, tijd vrijmaken voor zichzelf. Gezond vermageren gebeurt niet op enkele weken, noch maanden. Het gaat er om een verandering aan te wenden voor het leven ! Zich aanpassen in de zin van een gezonde voedingshygiëne met als doel overgewicht of zwaarlijvigheid te behandelen, dient traag en geleidelijk aan te gebeuren, en op een duurzame manier. Meer nog, op een voor elk individu aangepaste en gepersonaliseerde manier. Iedereen reageert niet op dezelfde wijze. In feite, bestaan evenveel diëten als vermageringskandidaten. Aan elk om voor zichzelf de beste oplossing uit te kiezen, door een schema uit te proberen, dan een ander, om uiteindelijk het meest geschikte te ontdekken. En het is verboden van te verbieden, want dat betekent bijna zeker terugval en mislukking. Elk individu moet spontaan naar zijn zin en op eigen ritme zijn gang kunnen gaan, zonder druk noch dwang, en nadat zij of hij zich van het te bereiken doel rotsvast overtuigde.

 

Ik heb dus geen kant-en-klaar bereid dieetprogramma om voor te stellen. Echter, presenteer ik hieronder, om te beginnen, enkele niet te ontwijken basisregels om naargelang de behoeftes en de eigen wil toe te passen voor wie werkelijk wil vermageren:

 

1.      Eet gevarieerd, wissel af, verander elke dag van gerecht. Denk eraan de juiste hoeveelheden eiwitten (van 20 tot 30%), vetten (30%), en koolhydraten (van 40 tot 50%) adequaat te verdelen en binnen elke groep de voeding ook te variëren.

Label roggebrood

2.      Koop gezonde en verse voeding, zoniet biologisch geteeld, ten minste met een minimum aan pesticiden en bewaringsproducten behandeld. Leer, tijdens de aankoop van voedingswaren, de labels lezen die je de gehaltes aan koolhydraten, suikers, vetten, eiwitten, zout (natriumchloride, NaCl), aangeven…

 

3.      Tracht de kant-en-klaar bereide, al in dozen verpakte en gelabelde producten, die de landbouw- en voedingsindustrie je op aantrekkelijke wijze « offreren », te vermijden : ze zitten vol (slechte) suikers en (slechte) vetten, bevatten te veel zout en andere smaakverbeteraars en kunstmatige zoetmiddelen, allemaal schadelijk voor de gezondheid.

 

4.      Ban zoveel mogelijk frituur uit je leven (frietjes, chips). Dit verdubbelt de hoeveelheid slechte calorieën en valt uiterst slecht uit voor je gezondheid. Immers, dit veroorzaakt een opstapeling van slechte vetten in de weefsels (lever, pancreas, vetweefsel).

 

5.      Nuttig minder grote hoeveelheden. Blijf bewust van wat je eet. Neem de gewoonte je nooit te herbedienen. Stop met eten van zodra je honger gestild is. Laat het niet komen tot buikopzetting. Bepaal je verzadigingspunt en ga er niet over. Nuttig minstens 3 maaltijden per dag: een consistent ontbijt en middagmaal, en een licht avondmaal. Neem tussendoortjes als je nog honger hebt (b.v. fruit).

 

6.      Neem de gewoonte zeer veel groenten en voldoende fruit te eten. Consumeer echter matig zetmeelrijke groenten (zoals aardappelen). Denk eraan soep te gebruiken! Eet je fruit bij voorkeur tussen de 3 hoofdmaaltijden. Nuttig fruit in zijn geheel (door slechts het sap te drinken, mis je veel belangrijke voedingselementen, en de vezels).

 

Fraise

 

7.      Suikers en koolhydraten : leer stilletjes aan minder gesuikerd te eten. Ban de zuivere suikers en de industriële fructose zoals agavenectar en ahornsiroop uit uw voeding; de natuurlijke fructose uit fruit is echter heilzaam). Beperk tot een minimum « viennoiseries », croissants en andere gesuikerde deegwaren (taarten, koffiekoeken, rozijnenbroodjes) alsook zoete nagerechten en ijsjes. Verkies de goede koolhydraten (deze met lage glycemische index en –lading, zoals bonen, linzen, prinsessen, erwtjes, en schakel alle snelle suikers uit (meestal de getransformeerde en geraffineerde gluciden, waarvan die parameters zeer hoog zijn, zoals wit brood, stokbrood, aardappelpuree, enz.).

Eet minder graangewassen (brood, pastas, rijst). Als je er toch wil, verkies dan deze met een lagere glycemische index (< 70), en nuttig er matig van. Graangewassen herleid tot witte, geraffineerde bloem, veroorzaken een snelle stijging an de glycemieën en dus een insulinepiek, wat onmiddellijk nadelige vetten in de weefsels doet opstapelen (zie vorig artikel).

Vermijd gesuikerde drank type Coca-Cola, versterkende soda of energetische thee, alsook alle fruitsappen die toegevoegde suikers bevatten. Bier heeft een glycemische index van 110: te vermijden.

 

8.      Vetten (lipiden) : geef de voorrang aan de goede vetten (noten en olieën met een hoog gehalte aan mono- en polyonverzadigde vetzuren van het ω3-type) en vermijd de slechte vetten zoals palmolie, margarines, boter, vettig vlees, worst, charcuterie.

 

9.      Eiwitten : neem je eiwitten (vlees, vis, eieren, vegetarische eiwitten) terzelfdertijd als je portie groenten. Eiwitten hebben een hongerstillend en verzadigend effect. Samen genomen vormen groenten en eiwitten een uitstekende keuze.

Nuttig rood rundsvlees slechts uitzonderlijk, bij grote gelegenheden. Neem liever gevogelte met wit en magerder vlees, eventueel wild, eend, konijn.

 

10.  Verkies sojamelk boven koemelk die je best vermijdt. Wil je die toch, neem dan ontroomde melk. Yoghurt (een gefermenteerd product meestal uit koemelk ontstaan) is wel gezond maar doet spijtig genoeg verdikken. Yoghurt met toegevoegde suiker laat men best terzijde. Vermijd ook te vettige kazen (> 30% vet) en verkies schape- of geitekaas. Als je die lust, neem er dan miniporties van.

 

11.  Kauw en herkauw al je spijzen bij elke hap : studies toonden aan dat men duidelijk minder grote hoeveelheden binnenspeelt en dat de vertering vlotter verloopt als men goed kauwt. Eet traag : neem je tijd om van je spijzen te genieten.

12.  Slaap voldoende (van 7 tot 8 h per nacht, liefst 8 h). Slaaptekort kan hormonale veranderingen teweeg brengen die een ontzettende zin geven ‘s nachts op te staan om de ijskast te ledigen.

 

Dit is geen dieet ! Wel een te volgen gedragslijn voor je voeding. Denk eraan wat je eet en waarom. Onnodig je voedingswaren te wegen om er de calorieën van te berekenen. Weeg je echter éénmaal per week, of meer als je het wenst. Van zodra je gewicht aan het minderen gaat, is de zaak gewonnen en dan heb je maar zo verder te doen…

(Wordt vervolgd).

 

            Luc Vangermeersch, 11 mei 2013.

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11 juin 2013 2 11 /06 /juin /2013 11:05

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Maigrir bien et durablement: un apprentissage

 

 


Que ton aliment soit ta seule médecine !

(Hippocrate, père de la médecine) 

 

 

Même si on est en parfaite santé, beaucoup de personnes aimeraient bien perdre quelques kilos, ne fut-ce que parce que cet embonpoint n’est vraiment pas joli à voir, mais aussi pour prévenir ou traiter bon nombre de maladies, et parmi celles-ci évidemment le diabète de type 2. Il existe même un engouement certain pour les cures d’amaigrissement de toutes sortes, les unes aussi farfelues que les autres. Preuve en est le nombre impressionnant de régimes alimentaires à succès variable, préconisés dans la presse à sensation par autant de gourous de la diététique amaigrissante.

 

 

C’est bien connu, le grand public est très friand de ce genre de lecture et se sent tenté d’essayer ces régimes. Seulement, aucun de ceux-ci ne satisfait à 100%, pire, certains sont même carrément dangereux. D’abord, il y a l’effet yoyo: au début on maigrit bien, ensuite le poids remonte souvent de manière apparemment incompréhensible. Pourquoi ? Ces régimes sont souvent trop stricts, monotones, inadaptés à la personne, insuffisamment variés, et beaucoup abandonnent. Il y a également, chez beaucoup d’adeptes, le problème psychologique du fruit défendu devenu subitement irrésistiblement attrayant. Ensuite, il y a les risques de carences, p.ex. de fer ou de vitamine B12 en cas de régime végétalien. Quelques-unes de ces diètes sont basées sur de vraies sottises, tel le régime selon les groupes sanguins. D’autres, tels le régime Duncan et le régime hyperprotéiné, font maigrir en peu de temps, mais font courir le risque, lorsqu’ils sont menés à l’extrême, de pousser le patient dans un état de cétose par manque d’apport suffisant en hydrates de carbones. Une situation à éviter à tout prix.

 

 

Alors que faire ? D’abord prendre son temps, et créer du temps pour soi-même. Maigrir sainement n’est pas une affaire des quelques semaines, ni même de mois. Il s’agit d’un changement à adopter pour la vie ! L’adaptation vers un mode de vie alimentaire sain, dans le but de soigner un surpoids ou une obésité, doit se faire lentement, progressivement et de manière durable. De plus, cela doit se passer de manière appropriée et personnalisée pour chaque individu. Chacun ne réagit pas de la même façon. En fait, il existe autant de régimes que de candidats à l’amaigrissement, et c’est à chacun de trouver sa voie vers la meilleure solution, en essayant des schémas, puis d’autres, pour finalement trouver celui qui convient le mieux. Et il est interdit d’interdire, car cela signifie assurément la rechute et l’échec. Chaque individu doit pouvoir évoluer à son propre rythme et spontanément selon son envie, sans se forcer, après s’être convaincu soi-même dur comme fer de la nécessité du but à atteindre.

 

 

Je n’ai donc pas de régime tout fait à vous proposer. Par contre, je vous présente, pour commencer, quelques règles de base incontournables à appliquer au fur et à mesure de ses besoins et de sa volonté si on désire vraiment maigrir:

 

1.      Mangez varié, ne mangez pas toujours et éternellement la même chose, changez de plats tous les jours. Veillez à répartir de manière adéquate les quantités de protéines (de 20 à 30%), de graisses (30%), et d’hydrates de carbone (de 40 à 50%) et variez aussi les aliments appartenant à ces groupes.

 

2.      Achetez des aliments sains et frais, sinon bios, du moins traités de façon minimale par des pesticides ou autres produits conservateurs. En faisant vos achats alimentaires, apprenez à lire les étiquettes qui indiquent les teneurs en hydrates de carbone, sucres, graisses, protéines, sel (chlorure de sodium, NaCl), etc…

 

Label

3.      Évitez le plus possible les produits cuisinés étiquetés et en boîtes, préparés à l’avance, que vous « offre » l’industrie agro-alimentaire: ils sont remplis de (mauvais) sucres, de (mauvaises) graisses, de trop de sel et autres correcteurs de goût et édulcorants artificiels, tous nocifs pour la santé.

 

4.      Évitez ou éliminez carrément tout ce qui est friture (frites, chips). Cela redouble la quantité de mauvaises calories et c’est extrêmement mauvais pour la santé, car cela génère l’accumulation de mauvaises graisses dans les tissus (foie, pancréas, tissu adipeux).

 

 

5.      Mangez de moins grandes quantités. Restez conscients de ce que vous mangez. Prenez l’habitude de ne jamais vous resservir une deuxième fois. Arrêtez de mangez dès que votre faim est assouvie. N’allez pas jusqu’à vous ballonner le ventre. Déterminez votre point de satiété et n’allez pas au-delà. Prenez au moins 3 repas par jour, le petit déjeuner étant consistant, le déjeuner également et le dîner le plus léger. Prenez des collations entre les repas si vous avez faim (p.ex. des fruits).

 

6.      Habituez-vous à mangez énormément de légumes et suffisamment de fruits. Cependant, ne consommez que modérément les légumes riches en amidon (tels que les pommes de terre). N’oubliez pas les potages ! Et mangez vos fruits de préférence entre les 3 repas principaux. Prenez des fruits entiers de préférence (en ne prenant que les jus, vous rater beaucoup d’éléments nutritifs importants, et les fibres).

 

Fraise

  7   Sucres et glucides (hydrates de carbone) : apprenez tout doucement à manger le moins sucré possible. À proscrire: le sucre pur et le fructose industriel tel que le nectar d’agave, le sirop d’érable; par contre, le fructose naturel contenu dans les fruits est bénéfique. Limitez au minimum les viennoiseries, les croissants, les desserts sucrés, tartes et autres crèmes glacées. Choisissez de manger les bons hydrates de carbone (ceux à index et charge glycémiques bas comme des fèves, des lentilles, des haricots, des pois, et éliminez tous les sucres rapides (ceux, généralement raffinés et transformés, dont ces paramètres sont trop hauts, comme le pain blanc, la baguette, la purée de pomme de terre, etc.).

Mangez moins de céréales (pain, pâtes, riz). Si vous en désirez quand même, choisissez-les complètes à index glycémique plus bas (< 70), et n’en mangez pas trop. Les céréales faites de farines blanches, raffinées, provoquent une montée rapide des glycémies et par conséquent une poussée de l’insulinémie, ce qui fait immédiatement s’accumuler des graisses dans les tissus (voir l’article précédent).

Évitez les boissons sucrées genre Coca-Cola, sodas tonifiants ou thés énergétiques, ainsi que tous les jus de fruits contenant des sucres ajoutés. La bière a un index glycémique de 110 : à éviter.

 

8.      Graisses (lipides) : privilégiez les bonnes graisses (noix et huiles à forte teneur en acides gras mono- et polyinsaturés de type ω3) et évitez les mauvaises graisses genre huile de palme, margarines, beurre, viandes grasses, saucisses, charcuterie.

 

9.      Protéines : mangez vos protéines (viande, poissons, œufs, protéines végétales) en même temps que votre ration de légumes. Les protéines ont un effet coupe-faim et rassasiant. Prises ensemble, les légumes et les protéines constituent un excellent choix.

Ne mangez de la viande de bœuf rouge qu’exceptionnellement, aux grandes occasions. Préférez-lui les volailles à viande blanche plus maigre, éventuellement du gibier, du canard, du lapin.

 

10.  Préférez le lait de soja au lait de vache qu’il vaut mieux éliminer, sinon le prendre écrémé bien entendu. Le yaourt (produit fermenté d’habitude issu du lait de vache), s’il est sain, fait malheureusement grossir. Les yaourts enrichis de sucres sont à proscrire. Évitez les fromages trop gras (> 30% de matière grasse) et préférez ceux de brebis ou de chèvre. Si vous les aimez, prenez-en très peu.

 

11.  Mâchez et remâchez tous vos aliments à chaque bouchée : des études ont montré qu’on mangeait nettement moins en mâchant bien et que la digestion se faisait bien meilleure. Mangez lentement : prenez votre temps pour savourer vos aliments.

 

12.  Dormez suffisamment (de 7 à 8 h par nuit, plutôt 8 h). Le manque de sommeil peut induire des changements hormonaux provoquant des fringales qui vous feront vous lever la nuit pour vider votre frigidaire.

 

Ceci n’est pas un régime ! C’est une ligne de conduite alimentaire. Pensez à ce que vous mangez et pourquoi. Inutile de peser vos aliments pour en calculer les calories à absorber. Par contre pesez-vous une fois par semaine, ou plus si vous le désirez. Dès que votre poids ira vers le négatif, c’est gagné et vous n’aurez qu’à continuer…

(À suivre)

 

            Luc Vangermeersch, le 11 mai 2013.

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30 mai 2013 4 30 /05 /mai /2013 16:53

 

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Waarom vermageren om T2 diabetes te keren?

 

Type 2 diabetes has long been regarded as inevitably progressive, requiring increasing numbers of oral hypoglycemic agents and eventually insulin, but it is now certain that the disease process can be halted with restoration of normal carbohydrate and fat metabolism. Type 2 diabetes can be understood as a potentially reversible metabolic state precipitated by the single cause of chronic excess intraorgan fat.

 

Roy Taylor, MD, FRCP, « Type 2 Diabetes: Etiology and Reversibility », Diabetes Care. 2013;36(4):1047-1055.

[Vertaald : « Type 2 diabetes heeft men lang beschouwd als onvermijdelijk progressief en toenemend, waarbij steeds meer hypoglycemiërende middelen en eventueel insuline nodig zijn. Maar het is nu zeker dat de evolutie van de ziekte kan gestopt worden, met een herstel gepaard van een normaal koolhydaat- en vetmetabolisme. Type 2 diabetes kan als een potentieel omkeerbare metabolische toestand begrepen worden, die door een chronische overvloed van intra-organisch vet als enige oorzaak werd in de hand gewerkt. » Roy Taylor, MD, FRCP, « Type 2 Diabetes : Etiologie et Omkeerbaarheid », Diabetes Care. 2013;36(4):1047-1055.] 

 

*

*    *

 

De inbreng van glucose (in grote of kleine hoeveelheid) bij een gezond individu, veroorzaakt de secretie van insuline door de pancreas. Deze fixeert zich op celreceptoren die als sleutels functioneren en de poorten openen om de glucose in de cellen binnen te laten (om er gemetaboliseerd te worden en energie te leveren, of om er te worden opgestapeld onder de vorm van glycogeen). Dit laat de stabilisatie toe van het glucosegehalte in het bloed (glycemie).

Type 2 diabetes kenmerkt zich terzelfdertijd door een insuline-resistentie en een gebrekkige insulinesecretie door de ß-cellen van de pancreas.
Insuline-resistentie definieert zich door een verminderde gevoeligheid van de celreceptoren voor insuline, zó dat deze glucose niet meer even goed in de cellen kan binnendringen en zich in de bloedbaan opstapelt. Daar de glucose dan in de circulatie blijft, verhoogt de glycemie. Deze hyperglycemie stimuleert nog eens extra de secretie van insuline in de ß-cellen van de pancreas.
Na verloop van een aantal jaren, putten de pancreascellen uit. Eerst verschijnt een glucose-intolerantie (d.i. prediabetes), dan het type 2 diabetes zelf (glycemieën permanent verhoogd).

Het allereerste dat men moet aanvangen als men aan T2 diabetes lijdt, vooral indien deze met overgewicht of obesitas gepaard gaat, is de calorieëninname ver onder de dagelijkse aanbevolen behoefte te houden. Waarom ?

 

Vooreerst omdat dit toelaat te vermageren ! Zijn gewicht tot op een aanvaardbare waarde terugbrengen, is op zich al een efficiënte maatregel om de insuline-resistentie te reduceren, want o.a. deze ligt aan de basis van het altijd maar verergeren van de T2 diabetes.

 

Vervolgens hebben de recentste ontdekkingen in de fysiopathologie van T2 diabetes aangetoond dat de opstapeling van (slechte) vetten in de lever- en pancreascellen, de oorsprong zijn van de ontregelingen die tot diabetes leiden. Des te meer een levercel (hepatocyt) zich met vrije vetzuren opvult [free fatty acids, FFA], des te sterker neemt de insuline-resistentie van die cel toe. Dit wil niet enkel zeggen dat deze cel dan zijn normale vermogen om glucose op te stapelen verliest, maar dat zij bovendien nog glucose in de bloedbaan vrijlaat afkomstig van niet-koolhydraat precursoren (glycerol uit vetzuren, aminozuren uit eiwitten, lactaat, pyruvaat). Dit noemt men de neoglucogenese. Normaal moet insuline dit tegenhouden, maar de levercellen zijn er resistent aan geworden. Resultaat: de glycemieën stijgen altijd maar. Dit levercellijden (steatose) vertolkt zich overigens door een stijging van het serumgehalte aan alanine aminotransferase, ALT (vroeger serum glutamine pyruvaat transaminase, SGPT, genoemd).

 

Dubbele-cyclus-etiologie-T2-diabetes.JPG
 

 

De steatose (opstapeling van vetten) in de lever veroorzaakt dus een stijging van de nuchtere glycemieën. Eerst is er een verminderde glucosetolerantie, vervolgens komt de diabetes zelf. Maar die leversteatose exporteert ook de zeer slechte vetten (VLDL triglyceriden) naar alle weefsels, o.a. naar de pancreatische ß-cellen waar ze zich opstapelen.

 

In geval van vettige ontaarding, verliest deze pancreatische ß-cel ronduit haar vermogen om insuline te produceren, en te reageren op een gestegen glycemische stimulus (als gevolg van een gesuikerde maaltijd b.v.). Wij zien dan postprandiale hyperglycemieën verschijnen (dit zijn glycemieën die gestegen zijn na de maaltijd). Daar krijgen wij dus nog een bijkomende en onvermijdelijke stijging van de bloedsuikergehaltes. Beide mechanismen liggen samen aan de basis van het ontstaan van T2 diabetes.

 

Dus, zul je mij zeggen, zou het voldoende zijn minder vetten te eten om deze diabetes te voorkomen? Wel neen: (slechte) suikers met hoge glycemische index verminderen in de voeding is even belangrijk als het vermijden van te vettige maaltijden. De reden ervan is eenvoudig: van zodra de koolhydraatreserves (onder de vorm van glycogeen in de lever) zijn aangemaakt en vol zijn geraakt, beginnen de levercellen het overschot aan glucose en fructose in vetten om te zetten! Te veel (slechte) suikers gebruiken produceert dus ook vetten, en de helse cyclus stelt zich in: altijd maar meer vetten in de cellen, altijd maar meer insuline-resistentie en altijd maar minder insulineproductie, glycemieën die altijd maar hoger worden, en dat gaat zo verder tot de aanvaardbare drempels worden overschreden. Als daartegen niets wordt ondernomen, verslecht de diabetes onvermijdelijk, en, vroeg of laat verschijnen de gekende verwikkelingen.

 

Vermageren is dus noodgedwongen. Want het goede nieuws is juist dat als een individu ongeveer 20% van zijn oorspronkelijk gewicht vermagert, dit de lever- en pancreascellen toelaat zich van hun slechte vetten te ontdoen. En dit keert de T2 diabetes om voor een lange termijn (> 10 jaar), maakt hem dus geneesbaar als men er vroeg genoeg bij is tijdens de evolutie.

 

Hoe vermageren, hoe minder van die slechte calorieën innemen onder de vorm van slechte vetten en slechte suikers? Ik stel jullie voor dit te bespreken in een volgende aflevering.

(Wordt vervolgd).

 

Luc Vangermeersch, 30 mai 2013

 

Bibliografie: Roy Taylor, MD, FRCP, « Type 2 Diabetes: Etiology and Reversibility », Diabetes Care. 2013;36(4):1047-1055.

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30 mai 2013 4 30 /05 /mai /2013 15:44

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Pourquoi faut-il maigrir pour inverser le diabète T2 ?

 

Type 2 diabetes has long been regarded as inevitably progressive, requiring increasing numbers of oral hypoglycemic agents and eventually insulin, but it is now certain that the disease process can be halted with restoration of normal carbohydrate and fat metabolism. Type 2 diabetes can be understood as a potentially reversible metabolic state precipitated by the single cause of chronic excess intraorgan fat.

 

Roy Taylor, MD, FRCP, « Type 2 Diabetes: Etiology and Reversibility », Diabetes Care. 2013;36(4):1047-1055.

[Trad. : « Le diabète de type 2  a longtemps été considéré comme inévitablement progressif, nécessitant toujours plus de médicaments hypoglycémiants et éventuellement de l’insuline. Mais il est maintenant certain que l’évolution de la maladie peut être arrêtée, accompagnée d’une restauration d’un métabolisme normal des hydrates de carbone et des graisses. Le diabète de type 2 peut être compris comme un état métabolique potentiellement réversible, lequel fut précipité par la seule cause d’excès chronique de graisses intra-organiques. » Roy Taylor, MD, FRCP, « Diabète de type 2 : Étiologie et Réversibilité », Diabetes Care. 2013;36(4):1047-1055. ] 

*

*    *

 

Chez un sujet sain, lors d'un apport (important ou non) de glucose, le pancréas sécrète de l'insuline qui se fixe sur des récepteurs cellulaires qui fonctionnent comme des clés  ouvrant les portes au glucose afin qu’il entre dans les cellules (pour y être métabolisé et fournir de l’énergie, ou pour y être stocké sous forme de glycogène). Cela permet une stabilisation du taux de glucose dans le sang (glycémie).

Le diabète de type 2 se caractérise par à la fois une résistance à l’insuline et une sécrétion insuffisante d’insuline par les cellules ß du pancréas.
L’insulino-résistance se définit par une insensibilité des récepteurs cellulaires à l’insuline, de sorte que ce glucose ne pénètre plus autant dans les cellules et s'accumule dans la circulation sanguine. Comme ce glucose reste alors dans la voie sanguine, la glycémie augmente. Cette hyperglycémie stimule une hypersécrétion de l'insuline dans les cellules ß du pancréas.
Au bout d'un certain nombre d'années, les cellules pancréatiques s'épuisent. D’abord, une intolérance au glucose apparaît (le prédiabète), puis le diabète de type 2 se met en place (glycémies trop élevées en permanence).

La toute première chose à faire quand on souffre de diabète T2, surtout s’il est accompagné de surpoids ou d’obésité, est de diminuer la prise de calories bien en dessous de la consommation journalière requise. Pourquoi ?

 

D’abord, cela permet de maigrir ! Ramener son poids à une valeur acceptable, est en soi déjà une mesure efficace pour réduire l’insulino-résistance, or c’est notamment cette dernière qui permet au diabète T2 de s’aggraver toujours plus.

 

Ensuite, les plus récentes découvertes sur la physiopathologie du diabète T2, montrent que l’accumulation de (mauvaises) graisses dans les cellules hépatiques et pancréatiques, sont à l’origine du dérèglement diabétique. Plus un hépatocyte (cellule du foie) se remplit de corps gras [acides gras libres, free fatty acids, FFA], plus la résistance à l’insuline augmente, c.à d. que non seulement cette cellule perd sa capacité normale d’emmagasiner le glucose, mais en plus, elle libère du glucose dans le sang à partir de précurseurs non-glucidiques (glycérol issu des graisses, acides aminés issus de protéines, lactate, pyruvate). C’est la néoglucogenèse. Normalement l’insuline devrait empêcher ce processus, mais les cellules hépatiques y sont devenues résistantes. Résultat : les glycémies augmentent progressivement toujours plus. Cette souffrance de la cellule hépatique (stéatose) se traduit d’ailleurs par une augmentation du taux sérique de l’alanine aminotransférase, ALT, ALAT ou TGP (appelée autrefois la transaminase glutamo-pyruvique, SGPT).

 

Double cycle étiologie diabète T2
 

 

La stéatose (accumulation de graisses) dans le foie provoque donc de l’hyperglycémie à jeun, d’abord une tolérance au glucose diminuée, puis le diabète. Mais elle est aussi la cause d’une exportation de très mauvaises graisses (triglycérides VLDL) vers tous les tissus, et notamment vers les cellules ß du pancréas où celles-ci s’accumulent.

 

Cette cellule ß pancréatique elle, en cas de dégénération graisseuse, perd carrément sa capacité de produire de l’insuline, et de répondre au stimulus de l’augmentation de la glycémie (par un repas sucré, p.ex.). Nous verrons apparaître alors des hyperglycémies postprandiales (glycémies augmentées après les repas). Donc, là encore, les taux de sucre monteront irrémédiablement. Ces deux mécanismes à la fois, sont à l’origine du diabète T2.

 

Donc, me direz-vous, il suffirait de manger moins de graisses pour prévenir ce diabète? Eh bien, non: diminuer les (mauvais) sucres à index glycémique élevé est tout aussi important que manger moins gras. La raison en est simple : dès que les réserves en hydrates de carbone (sous forme de glycogène dans le foie) sont pleines, les hépatocytes se mettent à transformer le surplus de glucose et de fructose en graisses ! Manger trop de (mauvais) sucres produit donc aussi de la graisse, et le cycle infernal s’installe: toujours plus de graisses dans les cellules, toujours plus d’insulino-résistance et toujours moins de production d’insuline, des glycémies de plus en plus élevées, et ça continuera ainsi jusqu’à dépasser les seuils tolérables. Si l’on n’entreprend rien, le diabète s’aggravera inéluctablement et, tôt ou tard, les complications bien connues surviendront.

 

Maigrir est donc impératif. Car la bonne nouvelle, c’est justement le fait que maigrir d’à peu près 20% de son poids d’origine, permet de débarrasser les cellules hépatiques et pancréatiques de leurs mauvaises graisses. Et ceci rend le diabète T2 réversible à long terme (> 10 ans), donc curable si on s’y prend assez tôt dans l’évolution.

 

Comment maigrir, comment ingérer moins de mauvaises calories sous forme de mauvaises graisses et de mauvais sucres ? C’est ce que je vous propose de discuter dans un prochain numéro.

(À suivre).

 

Luc Vangermeersch, 30 mai 2013

 

Bibliographie: Roy Taylor, MD, FRCP, « Type 2 Diabetes: Etiology and Reversibility », Diabetes Care. 2013;36(4):1047-1055.

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24 mai 2013 5 24 /05 /mai /2013 11:11

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De goede en slechte methode om een diabetes aan te kondigen

 

 

 

De zorgverstrekker moet de patiënt alle informatie verschaffen die nodig is om

inzicht te krijgen in zijn gezondheidstoestand en de vermoedelijke evolutie ervan.

Het gaat om alle informatie over de gezondheidstoestand, zoals diagnose, het

gedrag dat in de toekomst wenselijk is (zoals gebruik van geneesmiddelen, risico’s, enz. Het recht op informatie geldt ook wanneer de prognose ronduit negatief is.

 

Federale Overheidsdienst Volksgezondheid, Veiligheid van de Voedselketen en Leefmilieu

 


  Rechten van de patiënt

De patiënt heeft tegenover de beroepsbeoefenaar recht op alle hem betreffende informatie die nodig is om inzicht te krijgen in zijn gezondheidstoestand en de vermoedelijke evolutie ervan. 

 

Belgische wet, Hoofdstuk 3, Art. 7, § 1. Bron: Sociale zaken, Volksgezondheid en Leefmilieu 26/09/2002

 

 

De mening van een neuroloog

De wet op de patiëntenrechten van 2002 stelt dus dat artsen verplicht zijn patiënten naar waarheid in te lichten over hun ziekte. Die wet bepaalt echter ook dat een arts zaken mag achterhouden als hij vindt dat de patiënt meer nadeel dan voordeel van die informatie zou hebben: de zogenaamde therapeutische exceptie. Zo kan hij beslissen slecht nieuws tijdelijk voor zich te houden omdat de patiënt op dat moment in een crisisperiode zit.
De arts moet altijd rekening houden met de gevoelens en de draagkracht van zijn patiënt. ‘Er zijn diverse manieren om een boodschap over te brengen. Zelfs als je een patiënt moet zeggen dat hij niet lang meer te leven heeft, kun je hem een beetje hoop geven. Hoop op ondersteuning of verzachting van zijn symptomen bijvoorbeeld. En soms moet je de waarheid niet in één keer, maar in kleine verteerbare stukjes brengen’(aldus Prof. Cras).

Naar een interview van Prof. Dr. Patrick Cras, diensthoofd neurologie, UZA, verschenen in zorgmagazine vh universitair ziekenhuis Antwerpen 

 

 

Alle professionele zorgverstrekkers (artsen, verpleegsters en verplegers), maar ook familie, en soms vrienden of kennissen, doen er goed aan na te denken over de positieve of negatieve, de bemoedigende of defaitistische Fotosearch k12462097diabetesfotohouding die ze dienen aan te nemen ten opzichte van patiënten aan wie ze slecht nieuws moeten vertellen. Dit is het geval voor diabetes, een ernstige ziekte met belangrijke gevolgen.

 

Als voorbeeld wil ik de lezer twee verschillende mogelijkheden voorstellen van hoe men een diabetespatiënt inlicht over zijn ziekte: een goede, realistische, en een slechte, waarbij het belangrijkste verzwegen wordt.

 

Ø                  Eerst de goede manier. Mijn inziens primeert de oprechte, directe houding, waarbij men zoveel mogelijk alle aspecten van de ziekte uiteenzet: « Men heeft ontdekt dat je te veel suiker in je bloed hebt. Het is duidelijk dat je aan diabetes lijdt: het gaat om een ernstige ziekte die men echter goed kan behandelen maar die vaak lang zonder symptomen evolueert. Toch is het bijzonder belangrijk je goed te verzorgen, want de verwikkelingen die meestal later optreden, zijn zwaar… ». De arts legt bondig uit welke de belangrijkste verwikkelingen zijn, om de patiënt te motiveren de behandeling correct te volgen. Vervolgens: «… het type 2 diabetes waaraan je lijdt, behandelt men hoofdzakelijk door een goede voedingshygiëne, een dieet dus, maar ook door meer te bewegen en actiever te zijn. Als je gestopt bent met sporten, herbegin dan maar. De medicaties zijn voor later, vooral nog geen insuline voor het ogenblik. Trouwens, met wat geluk ontsnap je eraan als je goed je behandeling volgt. En hetzelfde geldt voor de verwikkelingen ! ». Zó uitgelegd, zal de patiënt precies weten waaraan zich te houden: is het ernstig? Ja, maar hij hoeft nog geen pillen te slikken, ten minste niet onmiddellijk. En als hij zich correct verzorgt, ontsnapt hij aan die gevreesde verwikkelingen. Of verschuift hij minstens de termijn voor het optreden van de complicaties tot veel later. Is het dodelijk? Ja, mogelijk wel. Maar men sterft vaak van iets anders…

 

Ø                  Vervolgens hebben we de slechte manier, waarbij de zorgverstrekker, vaak door tijdgebrek, zich beperkt tot een weliswaar voorzichtige, maar te bondige aankondiging. Hierbij vergeet hij dikwijls iets te zeggen over de verwikkelingen die met diabetes gepaard gaan. Als het menselijk is de patiënt een al te zware emotionele schok te besparen tijdens het melden van de diagnose, is het echter gevaarlijk de ernst van deze diabetes te bagatelliseren: « Men heeft een beetje suiker in je bloed gevonden … Op zich is dit niet erg, men kan dat immers goed behandelen … Wij gaan je een medicatie voorschrijven, je gaat wat dieet volgen, en je zult zien…, alles zal perfect verlopen ».

 

Fotosearch k7827257diabetesfotoWel neen, zo zal het niet goed gaan… Niet op deze manier in elk geval. Die arts of zorgverstrekker verzwijgt bewust de feiten. Resultaat: de zieke denkt dat hij niet te zwaar is aangetast. Enkele pillen nemen zal volstaan opdat alles goed zou komen. Hij zal helemaal niet gemotiveerd zijn een dieet te volgen, laat staan de sport te hernemen, dingen die toch zó belangrijk zijn. Pillen nemen is toch zo eenvoudig. Die arts zal, zo denkt hij, op korte tijd zijn plicht gedaan hebben, en een tevreden patiënt hebben achtergelaten. Arme patiënt…! Want zonder dit dieet en zonder een voldoende fysieke activiteit, raakt hij steeds dieper in een helse metabolische cyclus waar hij zeer moeilijk uit zal stappen. Onvermijdelijk zullen de symptomen dan toenemen in ernst, en de verwikkelingen zullen niet uitblijven. Na gemiddeld 10 jaar evolutie, bevindt 50% van de aldus behandelde diabetici zich onder insuline. Vanaf dan, en als de insulinetherapie niet goed is ingesteld, stellen ze zich bloot aan nog andere, moeilijk te beheren problemen, tot ze bezwijken aan hun diabetes zelf, of aan een andere concomiterende ziekte.

 

(Wordt vervolgd)

 

Luc Vangermeersch, 24 mei 2013

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23 mai 2013 4 23 /05 /mai /2013 17:07

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La bonne et la mauvaise méthode d’annoncer un diabète

 

 

« Toute personne a le droit d’être informée sur son état de santé »

 

Article L.1111-2 du Code de la santé publique

 

 

Les rapports entre patients et médecins ont considérablement évolué au cours des décennies précédentes, aboutissant à un meilleur partage de l’information et à un meilleur accompagnement du malade, pendant sa prise en charge.
Plusieurs textes  traduisent ce nouvel équilibre. C’est le cas, notamment, de la loi du 4 mars 2002 qui étoffe et renforce les droits des patients qui figuraient déjà dans le code de déontologie médicale. Les médecins doivent respecter ces droits dans leur pratique quotidienne. C’est un impératif éthique et déontologique dont l’Ordre des médecins ne cesse de rappeler l’importance pour maintenir la confiance des patients envers les médecins.

 

Ordre National des Médecins (F) Les droits des patients 3/10/2012 

 

 

Le droit à l'information

Le patient a le droit de recevoir l'information le concernant contenue dans le dossier médical et d'être pleinement informé sur son état de santé, y compris des données médicales se rapportant à son état. Exceptionnellement, l'information pourra ne pas être communiquée au patient lorsqu'il y a de bonnes raisons de croire qu'elle constitue un danger pour sa vie ou sa santé.
(Déclaration de Lisbonne de l'Assemblée Médicale Mondiale sur les Droits du Patient)

 

 

 

Pour tous les professionnels (médecins, infirmiers et infirmières, aides-soignant(e)s, mais aussi la famille, les amis, bref pour tous ceux qui côtoient des malades, il est important de réfléchir à l’attitude positive ou négative, encourageante ou défaitiste à avoir envers ceux-ci, lorsqu’on doit leur annoncer une nouvelle, surtout mauvaise, comme un diagnostic sérieux à conséquences importantes. C’est le cas du diabète.

 

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À titre d’exemple, je présente au lecteur deux façons différentes d’annoncer à un  patient qu’il a le diabète: une bonne, réaliste, et une mauvaise, où l’on cache le principal.

 

Ø                  D’abord la bonne. C’est à mon avis l’attitude franche et directe, en expliquant le plus possible tous les aspects de la maladie : « On a découvert que vous avez trop de sucre dans le sang, il est clair que vous souffrez d’un diabète: il s’agit d’une maladie sérieuse, mais qui se soigne parfaitement et qui évolue souvent longtemps sans le moindre symptôme. Cependant, il est capital de bien vous soigner car les complications, qui surviennent généralement plus tard,  sont graves… ». Le médecin explique succinctement les principales complications, afin de motiver le patient à se soigner correctement. Ensuite: «… le diabète de type 2 que nous venons de diagnostiquer chez vous, se soigne essentiellement par une bonne hygiène alimentaire, une diète donc, mais aussi en étant plus actif, en bougeant plus. Si vous avez arrêté le sport, reprenez-le. Les médicaments, c’est pour plus tard, surtout pas encore d’insuline pour le moment, d’ailleurs vous y échapperez probablement si vous suivez bien votre traitement. Et il en sera de même pour les complications ! ». Expliqué ainsi, le malade saura exactement à quoi s’en tenir: c’est grave ? Oui, ce l’est. Mais il n’a pas à prendre des médicaments, du moins pas tout de suite. Et s’il se soigne correctement, il échappe ou repousse l’échéance des complications à bien plus tard. Est-ce mortel ? Oui, ce l’est potentiellement. Mais on meurt souvent d’autre chose…

 

Ø                  Ensuite, nous avons la mauvaise manière du soignant qui, souvent par manque de temps, se limite à annoncer la nouvelle prudemment certes, mais trop succinctement, souvent en omettant de parler les séquelles possibles de la maladie diabétique. S’il est humain de tenter de réduire l’émotion que produira l’annonce du diabète chez le patient, il est cependant dangereux de minimiser la gravité de la maladie: « On a trouvé chez vous un peu de sucre dans votre sang… En soi, ce n’est pas trop grave, car cela se soigne maintenant… Nous allons vous donner des médicaments, vous allez suivre un peu de régime, et vous verrez…, tout ira bien ».

 

Fotosearch_k7827257diabetesfoto.jpgEh bien, non, tout n’ira pas bien… Pas de cette manière, en tout cas. Ce médecin ou soignant ment par omission. Résultat : le malade ne se croit pas trop gravement atteint. Prendre quelques pilules suffira pour que tout aille bien. Et il ne sera aucunement motivé de suivre un régime, voire de se remettre à faire du sport, choses pourtant si importantes. C’est si simple de prendre des pilules. Ce médecin aura, croit-il, fait son devoir en peu de temps, et le patient sortira content de chez lui. Malheureux patient…! Car sans ce régime alimentaire et sans une activité physique suffisante, ce dernier s’enfonce dès lors dans un cycle métabolique infernal d’où il ne sortira que difficilement. Irrémédiablement, les symptômes s’aggraveront, les complications surviendront. Et après 10 années d’évolution en moyenne, 50% de ces diabétiques ainsi traités, se retrouveront sous insuline. Si, par malheur, cette insulinothérapie n'est pas instaurée de manière appropriée, ils encourront d’autres problèmes difficiles à gérer, jusqu’à ce qu’ils succombent, soit à leur diabète, soit à une autre maladie concomitante.

(À suivre)

 

Luc Vangermeersch, 23 mai 2013

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15 mai 2013 3 15 /05 /mai /2013 20:51

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Ik zit met diabetes: de psycho-emotionele schok

 

 

«Je viel van je voetstuk waar je rustig zat op te pronken, nu zit je weer onder de gewone mensen. De genezer die je bent heeft zich toch laten vangen door de ziekte. Blijf nederig, maar laat je niet overrompelen door je diabetes. Zoek geen medelijden voor jezelf. Neem je wapens op en voer de strijd tot de zege…»

 

Tenzij hij gek of dom zou zijn, wie ook verneemt dat hij diabetes heeft, ondergaat toch een ernstige psychische en emotionele schok. De meeste betrokkenen weten al min of meer wat deze diagnose inhoudt. Maar eens goed geïnformeerd ― al moet men het hen correct mededelen (een onderwerp voor een volgende publicatie) ― de meeste onder deze nieuwe diabetici hebben een zekere tijd nodig om het probleem te “verteren”.

 

Alles hangt natuurlijk af van het karakter van de zieke, in het bijzonder of hij optimistisch dan wel pessimistisch reageert. Voor de optimist zal het naar alle schijn goed verlopen. Hij zal de ernst van de diagnose trachten te bagatelliseren, zeggende dat er goede behandelingen bestaan tegen diabetes (en het is waar ook), en dat hij vermoedelijk van iets anders zal sterven, wat inderdaad goed mogelijk is. Rustig blijven is de boodschap, maar die houding kan ook gevaarlijk worden, in die zin dat de onvoorwaardelijke optimist het risico loopt zich minder goed te verzorgen doordat hij zijn behandeling verwaarloost.

 

De pessimist echter zal een echt drama meemaken: die beleeft het « vóór » en het « na » de diabetes. Zijn leven zal nooit meer hetzelfde zijn als vroeger, hij zinkt weg in de wanhoop. Dát is natuurlijk even slecht, want naast de diabetes zal hij ook de depressie moeten overwinnen. Nog een behandeling waarvan het succes niet op voorhand gegarandeerd is.

 

De beste houding is die van het realisme. Gewoon trachten zijn best te doen door zorgvuldig de richtlijnen te volgen. Dan maakt hij de beste kansen om de verwikkelingen uit te stellen, ja er zelfs aan te ontsnappen. Maar hij zal er zich moeten bij neerleggen de intrede van de diabetes in zijn leven te aanvaarden, ziekte die hij in de gaten zal moeten houden tot het einde van zijn leven.

 

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Wat er ook van weze, de nieuwe diabeticus moet zijn verantwoordelijkheid opnemen en zijn diagnose accepteren. Als deze patiënt nu toevallig ook arts is, krijgen we zeker nog een andere reactie dan deze van de gewone stervelingen. Want hij weet al wat diabetes is, hij kent de echte gevolgen die de diabetes op zijn toekomstig leven kan veroorzaken. Arts sinds 1970, en na heel wat patiënten met suikerziekte te hebben opgevolgd en behandeld in mijn huisartspraktijk, vertel ik nu in het kort wat mij is overkomen op 5 februari 1997:

 

« Ik ben letterlijk van mijn voetstuk gevallen, want als arts voelt men zich onaantastbaar, immers de ziekte is toch voor de anderen…». Maar nu waren die dag de resultaten van de bloedonderzoeken die ik gevraagd en gekregen had onweerlegbaar: nuchtere glycemie 130 mg/dL [7,2 mmol/L]. Boven 126 mg/dL [d.i. 7,0 mmol/L], is diabetes waarschijnlijk. Aanwezigheid van glucosurie: 147 mg/dL (normaal < 30), wat suiker in de urine betekent en wat absoluut niet mag. Toch niet overtuigd, belde ik het labo op om meer inlichtingen, want de waarde van de geglycosyleerde hemoglobine (HgbA1c) bedroeg nog ruim minder dan de drempel boven dewelke diabetes aanwezig is (de niet te overschrijden drempel bedraagt 6,5 tot 7% of 48 tot 53 mmol/mol). Vriendelijk suggereerde mij de hoofdarts van het labo een orale glucose-belastingskurve uit te voeren, wat ik onmiddellijk deed. Het resultaat hiervan was een regelrechte catastrofe. De afwijking was overduidelijk: postprandiale glycemieën tot 370 mg/dL [20,5 mmol/L] na 1 uur (normale waarde: van 80 tot 160 mg/dL [4,4 tot 8,9 mmol/L] voor dit labo), wat toeliet met zekerheid een stoornis van de glucoregulatie te vermoeden. Het commentaar van de bioloog over deze uitslag was ook onverbiddelijk: diabetische curve! Dergelijke verhoogde waarden lieten geen enkele twijfel bestaan over de diagnose.

             

 

 

 

Een goede wandeling in de natuur herstelt vaak de stemming in moeilijke momenten.

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Toen ik dit vernam, geraakte mijn stemming onder nul en zag ik het helemaal niet meer zitten. Ik voelde het aan als een harde slag die me geestelijk vernietigde, een wereld die in elkaar zakte, want ik wist dat mijn leven nooit meer zoals vroeger zou zijn. Ik wist het van vroeger… Sinds mijn laatste jaar geneeskunde als stagiair in het universitair ziekenhuis (UZ Gent), en later als behandelend arts had ik de gelegenheid gehad met talrijke type 2 diabetespatiënten om te gaan. Want het was wel over deze ziekte dat het ging. Ik kende dus zeer goed de kenmerken en de pathologie die met deze aandoening gepaard gingen, de trage maar geleidelijke evolutie die met de jaren onvermijdelijk tot de ergste gevolgen ging leiden en mijn levensverwachting gemiddeld ettelijke jaren zou inperken. Tenminste, dát vertelde de wetenschap op dat ogenblik. Moest ik dit zomaar aanvaarden?                                                               

 

            Aanvankelijk aanvaardde ik het niet. Ik kon niet aannemen dat het mijn beurt was, dat ik, zoals vele andere patiënten, door een zware aandoening was aangetast. De dokter die ik was aanvaardde de diagnose niet!  Het duurde maanden, misschien een jaar alvorens ik er mij kon bij neerleggen. Nochtans moest ik het wel doen, maar het kostte me enorme inspanningen.

 

            Verder stelde ik me een hele hoop vragen: wat had ik wel verkeerd gedaan, lag de schuld van deze nieuwe toestand bij mezelf? Sinds hoelang evolueerde de ziekte al? Had ik dat geërfd van mijn ouders of grootouders? Had ik fouten begaan in mijn levens- en/of voedingswijze? Kortom, waar lag bij me de echte oorzaak die maakte dat ik, dag in dag uit, zo maar diabetespatiënt werd? En dan, wat kon ik er allemaal aan doen? Welke houding aannemen? Zich laten gaan of, in tegendeel, zich actief verzetten tegen deze gevaarlijke aandoening, om ze ten minste tegen te houden en eventueel trachten uit te schakelen?

 

            Zeer snel, heb ik mijn keuze gemaakt. Ik ging oplossingen vinden aan al deze problemen. Ik ging trachten de oorzaken van mijn ziekte te omschrijven en de diagnose ervan aan te scherpen. Ik moest stoppen met al die schulgevoelens, stoppen met die obsessie. En dan ging ik alles wat in mijn bezit was aan moed, wilskracht en kennis aanwenden om me zo goed mogelijk te behandelen. De toekomst, zo zullen we het zien in de volgende edities, zal aantonen dat dit een gelukkige beslissing zal worden.

(Wordt vervolgd)

 

Luc Vangermeersch, woensdag 15 mei 2013

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15 mai 2013 3 15 /05 /mai /2013 15:40

 

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J’ai le diabète: le choc psycho-émotionnel

 

 

« Tranquillement installé sur ton piédestal, tu tombes de haut, tu redeviens le plus commun des mortels. Guérisseur, tu t’es malgré tout laissé piéger par la maladie. Sois humble, mais ne te laisse pas envahir par ton diabète. Ne t’apitoye pas sur ton sort. Prends tes armes et bats-toi jusqu’à ce que victoire s’ensuive… »

 

À moins qu'il soit fou ou ignare, tout patient qui apprend qu'il a le diabète subit un choc psychologique et émotionnel d’envergure. La plupart des concernés savent déjà plus ou moins ce que ce diagnostic implique. Mais une fois dûment informés ― encore faut-il qu'on le leur annonce correctement (nous en reparlerons dans un autre article) ― la plupart de ces nouveaux diabétiques ont besoin d’un certain temps pour « digérer » le problème.

 

Tout dépend évidemment du caractère optimiste ou pessimiste du malade. L’optimiste réagira apparemment bien, tendra à minimiser la gravité, se disant qu'il existe de bons traitements contre le diabète (et c’est vrai), et qu’il mourra probablement d’autre chose, ce qui est d’ailleurs fort possible. C’est bien de rester serein, pourtant cette attitude pourrait être dangereuse en ce sens que l’optimiste invétéré risque aussi de se soigner moins bien en négligeant son traitement.

 

Le pessimiste quant à lui en fera un véritable drame: il y aura « l’avant » et « l’après » diabète, sa vie ne sera plus jamais la même et il sombrera dans le désespoir. Ceci est tout aussi mauvais, car en plus du diabète, il devra faire soigner sa dépression. Voilà encore un traitement dont le succès n’est pas assuré d’avance.

 

Mieux vaut être réaliste et se dire qu'en faisant de son mieux, en suivant minutieusement les directives, il aura de sérieuses chances de repousser à plus tard les complications, voire d’y échapper. Mais il devra se faire une raison d’admettre l’entrée dans sa vie de ce diabète qu'il devra garder sous surveillance pour le restant de ses jours.

 

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Quoi qu'il en soit, le nouveau patient diabétique doit assumer, accepter une fois pour toutes son diagnostic. Quand ce patient est de surcroît médecin, sa réaction peut être encore différente de celle du commun des mortels. Car il sait, il connaît d’emblée les vraies conséquences que pourra avoir le diabète sur sa vie future. Médecin depuis 1970, ayant bien-sûr suivi et traité de nombreux patients diabétiques dans ma pratique de généraliste, voici en quelques lignes ce qui m’est arrivé le 5 février 1997 :

« Je suis carrément tombé du haut de mon piédestal, car comme médecin, on se croit intouchable, la maladie, c’est pour les autres… ». Mais voilà, ce jour-là les résultats des analyses que j’avais demandées et qui tombaient sur mon bureau étaient irréfutables: glycémie à jeun 130 mg/dL [7,2 mmol/L]. Au-delà de 126 mg/dL [7,0 mmol/L], le diabète est probable. Présence de glycosurie 147 mg/dL (normalement < 30), ce qui signifie du sucre dans les urines et, normalement, il ne peut pas y en avoir. Incrédule, je téléphonai au labo pour avoir plus de précisions, car la valeur de l’hémoglobine glyquée (HgbA1c) était encore largement en deçà du seuil requis pour qu’il y ait diabète (le seuil à ne pas dépasser étant de 6,5 à 7% ou 48 à 53 mmol/mol). Très aimable, le médecin-chef du labo me suggéra de faire le test d’hyperglycémie provoquée par voie orale, ce que je fis immédiatement. Le résultat fut pour moi une catastrophe, l’anomalie était patente: une glycémie postprandiale jusqu’à 370 mg/dL [20,5 mmol/L] après 1 heure (valeur normale: de 80 à 160 mg/dL [4,4 à 8,9 mmol/L] pour le labo de l’époque), ce qui permettait d’entériner avec certitude un trouble de la glycorégulation. Le protocole accompagnant ce résultat était d’ailleurs implacable : courbe diabétique ! Des valeurs obtenues ne laissaient planer aucun doute.

 

L'étang à WeldenUne bonne promenade dans
la nature permet souvent de
recouvrer un meilleur moral
lors des moments difficiles..  →   

       

                                                                                                       

     En apprenant cela, mon moral tomba à zéro, ce fut ressenti comme un coup de massue me tombant sur la tête, un monde s’effondrait, car je savais que ma vie ne serait plus jamais comme avant. Je savais… Depuis ma dernière année de médecine, en tant que stagiaire interne des hôpitaux, et après comme médecin traitant, j’ai eu l’occasion de côtoyer de nombreux cas, malades du diabète de type 2. Car c’est bien de cela qu’il s’agissait. Je connaissais donc très bien les caractéristiques et la pathologie liées à cette maladie, son évolution lente mais progressive, amenant irrémédiablement à des complications des plus sérieuses, s’aggravant toujours plus au fur et à mesure que le temps passe, et raccourcissant l’espérance de vie de plusieurs années en moyenne. C’est ce que disait la science à cette époque. Fallait-il accepter cela ?

 

            Au début, je ne l’acceptais pas. Je n’admis pas d’être atteint à mon tour, comme n’importe quel autre patient. Comment m’étais-je laissé piéger ? Pourtant, je savais ! Le médecin en moi refusa d’accepter ce diagnostic! Je mis des mois, peut-être plus d’un an avant de me résigner à l’admettre. Pourtant, il fallut bien que je le fis, mais cela m’a couté beaucoup d’efforts.

  

            Et puis, je me posai des tas de questions : qu’avais-je donc fait de mal, était-ce moi le coupable de ce nouvel état ? Depuis combien de temps la maladie évoluait-elle ? L’avais-je héritée de mes parents ? Avais-je commis des erreurs dans ma façon de vivre, ma façon de me nourrir ? Bref, quelle était chez moi la cause réelle de ce que, du jour au lendemain, je me retrouvai diabétique ? Et puis, que faire ? Quelle attitude adopter ? Se laisser aller ou, au contraire, se battre activement pour essayer d’éradiquer cette dangereuse maladie ?

 

            Très vite, j’eus fait mon choix : j’allais trouver les réponses à toutes ces questions, j’allais tenter de définir les causes de ma maladie, d’en parfaire le diagnostic, d’arrêter de me culpabiliser, d’en faire une obsession, et ensuite de mettre en œuvre tout ce que j’avais encore dans le ventre pour me traiter le mieux possible… Et nous verrons que l’avenir me portera chance. Je me propose de discuter de tout cela par la suite.

 

            Luc Vangermeersch, mercredi 15 mai 2013

 

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