Le blog de lucvangermeersch

Source: http://fr.123rf.com/images-libres-de-droits/insuline.html

Le patient parle :

Pourquoi suis-je passé à l’insuline ?

Parmi les 3 millions de patients diabétiques de type 2 que compte la France aujourd’hui, 450 000 à 500 000 sont traités par insuline, c’est-à-dire à peu près 20% de cette population[1].

Pourtant, beaucoup de diabétiques de type 2 sont réticents de passer à l’insuline pour différentes raisons : la peur des piqûres, la douleur qu’elles provoqueraient, un sentiment d’échec, le qu’en dira-t-on,  la perte d’autonomie, une vie sociale handicapée, la crainte d’une stigmatisation s’il faut s’injecter en public, la prise de poids, etc… Quant à l’hypoglycémie, elle est autant redoutée par le patient que par le médecin.

Bien que, après presque 20 années d’évolution de la maladie, je n’avais apparemment aucune raison, selon les normes classiques encore toujours en vigueur, de commencer un traitement à l’insuline, je l’ai fait malgré tout il y a 1 an à peu près. Pour quelles raisons ? Qu’est-ce qui m’a motivé ? Les réponses à ces questions font l’objet de cet article.

Selon les critères officiels, la plupart des médecins ne proposent de l’insuline à leurs patients que lorsque le traitement classique le plus performant par régime alimentaire et médicaments antidiabétiques oraux ne permet plus de maintenir l’hémoglobine glyquée (HbA1c) en dessous des 6,5 à 7 %. Certains (pas tous) attendent même qu’elle dépasse 8 à 9%.

Source : https://www.google.fr/#q=h%C3%A9moglobine+glyqu%C3%A9e

Or, en suivant un mode alimentaire pauvre en glucides et en ne prenant que seulement deux antidiabétiques oraux (la metformine et le glibenclamide — même pas à dose maximale —), j’étais arrivé à baisser mon HbA1c jusqu’à 4,7 % depuis fin 2012. Un taux qualifié par la diabétologue consultée comme "plus que parfait, même trop parfait"…

Pourquoi, dans ces conditions, faire le pas de passer à l’insuline  malgré tout?

Une série de raisons m’ont motivé :

Je prenais le glibenclamide (Daonil^®, Euglucan^®). Il s’agit d’un antidiabétique oral insulinosécréteur de la classe des sulfamidés hypoglycémiants (les sulfonylurées[2]), c.-à-d. qu’il stimule la sécrétion d’insuline du pancréas pour faire baisser la glycémie de façon aiguë. Cet effet est dépendant de la présence de cellules β actives dans les îlots pancréatiques.

Cette action du glibenclamide est nettement moins désirable que celle des médicaments qui sensibilisent l’action de l’insuline, comme par exemple celle de la metformine (Glucophage^®). En fait, le glibenclamide pose plusieurs problèmes :

1. Son action est tellement forte, qu’il peut provoquer d’une dangereuse baisse de glucose dans le sang (ou hypoglycémie), surtout lorsqu’il est pris de manière inappropriée ou lorsqu’on saute ou retarde un repas. Cet effet indésirable ne se voit que très rarement en prenant de la metformine. Par contre, l’insuline peut avoir le même effet.
2. Le glibenclamide force un pancréas déjà surchargé à produire encore plus d’insuline, ce qui peut mener à un épuisement total des cellules β restantes à court ou moyen terme. Cette hyperinsulinémie créée artificiellement est un non-sens dans le traitement du diabète de type 2, où le problème se situe ailleurs, c’est-à-dire principalement au niveau de l’insulinorésistance. Par contre, l’insuline soulage les cellules β en mettant celles-ci au repos.
3. Les sulfonylurées et médicaments analogues stimulent la production d’insuline, que l’organisme en ait besoin ou non, qu’on ait pris un repas ou non. Cette surproduction d’insuline au-delà des besoins est délétère au diabétique : elle aggrave l’insulinorésistance et est à l’origine de dyslipidémie (accompagnée de prise de poids), d’une hyper-agrégation plaquettaire et d’une inhibition de la fibrinolyse qui conduit au développement de conditions pro-thrombiques, faisant le lit des complications vasculaires accompagnant l’état diabétique[3].
4. Les sulfonylurées comme le glibenclamide altèrent également la circulation au niveau du cœur et en général, en fermant les canaux potassiques (sensibles à l’ATP) qui ont normalement pour fonction de relâcher les vaisseaux sanguins. Contribuant à la régulation de la durée du potentiel d'action dans le muscle cardiaque, le dysfonctionnement des canaux potassiques peut provoquer des arythmies mortelles[4]. Il a été démontré que les sulfonylurées augmentent la mortalité toutes causes confondues, y compris les décès dus aux maladies cardio-vasculaires et le cancer[5].
5. Les sulfonylurées facilitent la destruction des cellules β en augmentant le niveau d’une substance toxique appelée amyloïde[6]. Des dépôts amyloïdes présentant une structure comparable sont impliqués dans de nombreuses pathologies dégénératives telles que maladie d'Alzheimer notamment[7].
6. La plupart des sulfonylurées possèdent un effet ‘antabuse’[8], ce qui peut s’avérer fort désagréable lorsqu’on boit un verre de vin au repas.

Pour conclure cette parenthèse sur les sulfonylurées, il semble clairement contreproductif d’encore prescrire des produits qui épuisent et même détruisent des cellules β, alors que l’obtention d’une normalisation de la glycémie par d’autres moyens est parfaitement possible. Ceci permet alors de restaurer les cellules β restantes affaiblies ou abimées. Les sulfonylurées n’ont donc plus leur place dans le traitement actuel du diabète[9].

Question suivante : par quoi remplacer le glibenclamide ?

J’ai vraiment tout essayé.

Auparavant, depuis la période du le diagnostic de mon diabète en 1997 jusqu’à fin 2012, j’avais bien tenté d’associer plusieurs antidiabétiques oraux afin de parfaire mon traitement médicamenteux. Cela faisait en outre partie de recommandations officielles. En plus de la metformine (Glucophage) et des sulfamidés hypoglycémiants[10], j’ai pris successivement de l’acarbose[11], de la glitazone[12], une glinide[13], des médicaments augmentant l’effet incrétine [14].

Pour différentes raisons (effets indésirables, action insuffisante), ces traitements ont été abandonnés. J’étais fort déçu par les traitements médicamenteux.

En effet, les résultats des contrôles glycémiques demeuraient largement insuffisants à mon goût. Malgré un traitement médicamenteux aussi complet en plus du régime alimentaire classique (j’avais maigri de 14 kg), je persistais à faire de l’hyperglycémie en postprandiale et aussi à jeun. Ce dernier signe signifiait que mon foie produisait trop de glucose la nuit (néoglucogenèse) et que la glycémie matinale restait élevée (phénomène de l’aube).

Je pris alors trois mesures :

1. L’arrêt total des glucides à absorption rapide qui furent remplacés par de petites quantités de glucides à index et charge glycémique bas.
2. Une prise de médicaments hypoglycémiques réduite à la metformine 3 x 850 mg avant chaque repas (comme médication de base) et au glibenclamide, un ½ comprimé de 2,5 mg le soir tard afin de réduire la production nocturne et matinale de glucose sanguin.
3. L’instauration d’un programme d’exercices physiques journaliers de minimum 1 heure chaque jour.

C’est ainsi que, sous ce traitement, j’obtins une HbA1c idéale de 4,7% à 5,0 % depuis fin 2012 jusqu’à ce jour.

Mais, je prenais toujours du glibenclamide… et avec lui, je récoltais ses inconvénients, notamment un épuisement de la production de l’insuline endogène par mes cellules β pancréatiques[15]. Et je sentais doucement mon diabète s’empirer[16] : le moment était venu de prendre la grande décision et de rompre le cercle vicieux dans lequel je m’embourbais !

En juin 2014, je suis passé à l’insuline.

L’insuline est le plus naturel, le plus fort et le meilleur remède antidiabétique en notre possession. Elle est la plus naturelle car, par sa structure, elle est proche de la molécule hypoglycémiante produite par notre propre corps. Elle est plus forte que le glibenclamide et peut donc remplacer ce dernier. Elle est aussi bien meilleure car c’est la plus performante pour abaisser l’HbA1c parmi tous les autres remèdes antidiabétiques et on peut la doser (on dit : la ‘titrer’) de manière relativement précise et ponctuelle, de sorte que son action imite le mieux la physiologie normale du glucose d’un non-diabétique. Ainsi, elle ne provoque pas d’hyperinsulinémie non désirée comme le fait le glibenclamide.

Et surtout, l’injection d’insuline permet de mettre au repos les cellules β restantes, de les laisser souffler et même de récupérer celles qui n’ont pas succombé sous le matraquage des antidiabétiques qui stimulent la sécrétion insulinique résiduelle.

L’introduction de l’insuline reste pour l’heure souvent trop tardive chez des patients chroniquement déséquilibrés, avec une HbA1c en moyenne à 9 %, à un stade où 60 % d’entre eux présentent déjà des complications microvasculaires et/ou neuropathiques liées au diabète. Or ces complications apparaissent déjà pour des seuils inférieurs d’hémoglobine glyquée (6,5 à 7 %)[17].

Un auteur américain, Richard K. Bernstein[18], cite une étude à long terme de 2006 portant sur 7.321 non-diabétiques, où il est démontré que pour chaque augmentation de 1% de l’HbA1c au-dessus de 4,5 %, l’incidence de maladie coronarienne augmente de 2,5 fois. La même étude montre que pour chaque augmentation de 1% de l’HbA1c au-dessus de 4,9 %, la mortalité augmente de 28 %.

Insuline : avantages et inconvénients.

Selon une observation, 66 % des diabétiques de type 2 traités par insuline dit se sentir mieux de façon générale et 77 % est persuadé que ce traitement facilite le contrôle de la glycémie[19]. J’ai moi-même largement ressenti ces effets. Je suis parvenu à maintenir un taux d’HbA1c idéal de 4,8% sous insuline en maintenant un contrôle glycémique plus strict et depuis, j’ai vu régresser ou stabiliser certains symptômes liés au diabète :

• Une plus grande sensation de bien-être général, surtout lorsque la glycémie est stabilisée entre 80 et 90 mg/dL (4,4 - 5 mmol/L) ;
• Un sommeil moins perturbé, notamment par une diminution de la néoglucogenèse nocturne et du phénomène de l’aube ;
• La disparition des signes de glaucome ;
• Une performance sexuelle meilleure qu’auparavant ;
• Une très nette amélioration des lipides sanguins en général, du HDL-cholestérol (ou bon cholestérol) en particulier[20] ;
• Une hypertension artérielle plus facilement contrôlable ;
• Moins de palpitations cardiaques.

Le grand inconvénient de l’insuline demeure le risque d’hypoglycémie.

Ce risque peut néanmoins être surmonté grâce à différentes mesures :

• Une titration finement réglée et correcte de l’insulinothérapie ; ceci implique un autocontrôle glycémique strict et régulier à chaque mise au point ;
• L’apparition des nouvelles insulines basales à moindre risque d’hypoglycémie ;
• Un mode alimentaire bien suivi à chaque repas, comprenant une restriction suffisante (mais pas totale) des glucides (surtout rapides) afin d’éviter les fluctuations glycémiques ;
• Une initiation pratique et complète à l’insulinothérapie, suivie de son apprentissage le temps voulu, soit dans la cadre d’un parcours de soin structuré, ou d’un accompagnement personnalisé sur un plan médical avec, si possible, un soutien permanent de l’entourage.

Tout cela implique certaines contraintes qui rebutent certains diabétiques de type 2 de passer à l’insuline… Cela peut se comprendre, mais pourtant, ça en vaut souvent la chandelle !

   A suivre…

     Luc Vangermeersch,  le 27 avril 2015.

Bibliographie :

A Surprising Discovery About Starting Insulin Early in Type 2 Diabetes

By Ginger Vieira

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Source de l'image: http://guidehomeo.com/amaigrissement/

Le patient parle :

Comment j’ai fait pour perdre 20 kg ?

Note préalable: tout en bas du texte, une version PDF est disponible en Word7

     Lors du diagnostic de mon diabète voilà presque 20 ans d’ici, le 5 février 1997, j’ai décidé de changer mon style de vie de fond en comble. D’abord et surtout mon mode alimentaire. C’était, je crois, la meilleure façon de réagir, car un diabétique de type 2 en surpoids doit avant tout maigrir.

  En fait, j’ai commencé à faire attention un an auparavant, car je pesais alors déjà 77 kg pour une taille de 1m70cm, ce qui me procurait à ce moment-là un IMC ou Index de Masse Corporelle de 26,6 : un léger surpoids effectivement.

Mais surtout, mes analyses de laboratoire indiquaient dès 1991 beaucoup trop de mauvaises graisses dans le sang et des tests hépatiques pathologiques indiquant une stéatose du foie, mot savant pour dire « foie gras ». Tout cela n’était pas idéal point de vue santé et indiquait en réalité un syndrome métabolique, précurseur de diabète. Mais à cette époque, je ne voulais rien entendre…

Source de l’image : http://www.docteurclic.com/maladie/steatose-hepatique.aspx

Il fallait donc que je maigrisse d’urgence, ne fut-ce que pour normaliser mes résultats sanguins. Et puis, j’avoue que je mangeais très mal et en trop grande quantité. La gourmandise avait toujours été mon péché mignon, surtout pour les sucreries, les viennoiseries, le pain, les pâtes, les pommes de terre bien imbibées de beurre ou de sauce, les frites accompagnées d’une délicieuse mayonnaise et d’un bon steak au poivre, des desserts on ne peut plus sucrés… Je ne pouvais pas continuer de m’empiffrer de la sorte. J’allais devenir énorme.

Pour commencer, je pris deux mesures très simples :

• Diminuer les quantités de nourriture (3 repas par jour et basta)
• Manger moins de friandises et arrêter de grignoter entre les repas

Et ça a marché ! J’ai pu maigrir de 77 à 70 kg en moins de 6 mois de temps. Un bon rythme. C’était dur, mais j’étais motivé, d’autant plus que le résultat était là. Finalement, ce n’était qu’une habitude à prendre. Une fois bien instaurée, je fus étonné de voir comme c’était facile de la poursuivre. C’est fou le pouvoir d’adaptation qu’on peut avoir. Et pour parfaire ce résultat, j’essayais de bouger plus, d’augmenter mon activité physique en jardinant et en entretenant le potager. Ne vaut-il pas mieux joindre l’utile à l’agréable ?

Cependant, quelques mois plus tard, le grand bonheur d’avoir réussi à bien maigrir dut faire place à un sentiment de profonde déception et de frustration : malgré la perte de poids substantielle, le diabète s’était bel et bien installé dans ma vie. Pourquoi ? Quelle erreur avais-je commise ?

La première des préventions du diabète de type 2 était pourtant bien de manger plus sainement : moins de sucreries, moins de mauvaises graisses, des protéines avec modération, moins de calories, le tout faisant perdre du poids.

Source : http://diabete-jd3p.blogspot.fr/2009_06_01_archive.html

C’est ce que nous apprenait la faculté et comme médecin j’ai toujours suivi parfaitement les recommandations de ceux qui mettent à jour les directives et ont une autorité mondialement reconnue: je cite l’ADA (American Diabetes Association) et l’EASD (European Association for the Study of Diabetes). Ces organismes officiels faisaient valoir que manger trop de mauvaises graisses (surtout les graisses saturées) était délétère pour la santé et que l’apport calorique journalier en glucides devait se situer entre 50 et 60%, même chez les diabétiques. Aujourd’hui, leur point de vue n’a pas changé ou s’est à peine assoupli.

Actuellement, les médecins ne doivent pas, en traitant leurs malades, trop s’écarter des recommandations officielles (qui reflètent les connaissances scientifiques acquises), sous peine de risquer d’être dénoncés par certains patients mécontents (il y en a toujours) et d’encourir certains ennuis de la part des instances disciplinaires de l’Ordre des Médecins. Par conséquent, l’idée ne me serait pas venue d’enfreindre des règles qui, en principe, étaient conçues pour protéger les patients.

Cependant, les choses sont très différentes quand il s’agit de soi-même. Aussi, n’ai-je pas continué longtemps à m’alimenter selon des directives dont je commençais à mettre sérieusement en doute la validité. Ce qui me choquait surtout était le fait qu’on permette aux diabétiques d’ingérer des quantités aussi énormes de glucides à résorption rapide (pain, pommes de terre, pâtes), ce qui irrémédiablement faisait grimper la glycémie à des sommets après les repas et amène des complications.

Par conséquent, j’ai diminué de moitié les quantités de ces aliments tout en améliorant leur qualité:

• le pain : en quantité nettement moindre et complet de préférence ;
• les pommes de terre : une seule petite patate au repas chaud du soir et pas tous les jours ;
• les frites : plus qu’une seule fois par semaine ;

Source : http://fr.fotolia.com/id/32493517

• les pâtes : beaucoup moins et complètes aussi.

De plus, je continuais à éviter le beurre, les fritures, la charcuterie et autres aliments gras. Tout doucement, j’appris à manger plus de légumes, car il me fallait plus de fibres pour freiner l’absorption du glucose. Je ne me privais pas des fruits que j’avais toujours aimés, ni du chocolat que je choisissais le plus noir possible et contenant par conséquent un minimum de sucre. De plus, je pris consciencieusement la metformine, 3 fois 500 mg avant chaque repas, grandement recommandée dès qu’un diagnostic de diabète T2 est posé.

Le résultat fut excellent quant à l’évolution du poids et du bilan sanguin. En effet, après un an de ce régime, mon poids avait continué de descendre jusqu’à 60 kg. Les tests hépatiques et les lipides sanguins s’étaient normalisés : fini la stéatose du foie et le mauvais cholestérol. Le chef du laboratoire m’écrivit d’ailleurs une petite note fort encourageante à propos de ce résultat: « absolument génial ». Je pouvais être content…

Mais content, je ne l’étais pas à 100%. Après un an de traitement, mon diabète était toujours là ! Bien-sûr, la glycémie avait légèrement baissé par rapport au début, mais elle ne s’était pas vraiment normalisée. La glycémie à jeun, souvent normale, dépassait malgré tout assez régulièrement la norme maximale de 110 mg/dL (ou 6,1 mmol/L) [1] et la glycémie postprandiale (après les repas) pouvait monter bien au-delà de 140 mg/dL (7,8 mmol/L), seuil à ne pas dépasser trop souvent si on veut rester exempt de complications.

Source : http://www.afd.asso.fr/diabetique/glycemie

La glycémie moyenne se trouvait ainsi à 120 mg/dL (6,7 mmol/L) environ, ce qui correspond à une HbA1c de 5,8% (40 mmol/mol).

La plupart des médecins spécialisés dans le traitement du diabète considèrent ce résultat comme satisfaisant. En effet, pour eux le signal d’alarme ne retentit vraiment que lorsqu’un patient diabétique franchit le seuil de 6,5% (48 mmol/mol) d’HbA1c, ce qui correspond à une moyenne glycémique de 140 mg/dL (7,8 mmol/L).

Pour moi, ce résultat demeurait insuffisant. Je voulais tout simplement et logiquement obtenir la normoglycémie, c. à d. la glycémie moyenne normale d’un non-diabétique. Celle-ci se situe à 83 mg/dL (4,6 mmol/L) [3], correspondant à une HbA1c de 4,5% (26 mmol/mol). J’étais et reste persuadé que pour éviter toute complication diabétique, il fallait se rapprocher le plus possible de ce chiffre. D’ailleurs, j’avais observé que lorsque ma glycémie se situait entre 80 et 90 mg/dL (4,4-5,0 mmol/L), je me sentais le mieux. Dès que celle-ci dépassait les 100 mg/dL (5,6 mmol/L) je ressentais une lourdeur dans la tête et une fatigue générale, surtout après les repas trop copieux évidemment.

Il me semblait évident que je ne pouvais pas me satisfaire d’une HbA1c de 5,8% (40 mmol/mol). Par après, d’autres arguments viendront conforter cette position non-officielle. J’y reviendrai dans d’autres articles.

Mais revenons à nos moutons : fallait-il suivre un régime encore plus strict et donc maigrir davantage pour obtenir la normoglycémie ? Ou fallait-il à cet effet prendre des médicaments hypoglycémiants ? Je n’ai pas eu de réponse tranchée à cette question à ce moment-là, car au cours de mes dernières années professionnelles, j’ai opté pour la voie facile, c. à d. l’ajout de sulfamides hypoglycémiants tels que le glibenclamide (Daonil^®, Euglucon^®) à la metformine (Glucophage^®) que je prenais déjà. Ceci me fit reprendre du poids, car le glibenclamide est un puissant stimulateur de l’insuline endogène et tout le monde sait que l’insuline fait grossir !

En juillet 2008, mon poids était remonté à 70 kg. Par contre les valeurs de l’HbA1c s’étaient bien améliorées, fluctuant entre 5,5 et 4,8 % (37-29 mmol/mol). J’avais donc réussi à baisser ma glycémie moyenne de 120 à 112 et parfois même jusqu’à 91 mg/dL sous glibenclamide. Un résultat appréciable, mais au détriment du poids qui était remonté progressivement. Allais-je perdre tout le bénéfice que m’avait procuré le régime alimentaire que je poursuivais toujours aussi scrupuleusement ?

Il fallait à tout prix de nouveau maigrir, car cette remontée du poids avait incontestablement renforcé l’insulino-résistance, ce qui allait m’obliger à rehausser la dose de glibenclamide pour maintenir une bonne glycémie, et donc, de grossir davantage. Un cercle vicieux allait ainsi se mettre en place…

Comment m’y suis- pris ?

Au cours des années écoulées, je n’ai cessé de compulser la littérature scientifique touchant au diabète : l’officielle et l’officieuse, l’orthodoxe et la moins conventionnelle, celle sponsorisée et influencée par les firmes pharmaceutiques et celle financée par des organismes indépendants, libres de conflits d’intérêt.

Source de l’image: http://maigrirsansfaim.com/comment-maigrir-pendant-la-menopause/

De nouvelles théories d’avant-garde avaient fait leur apparition. Il était question d’index et de charge glycémique, de diminuer fortement la part des glucides, mais d’augmenter la part des bonnes graisses, des protéines et des fibres. Ces dernières en mangeant beaucoup de légumes et des fruits pas trop sucrés. Moins de glucides, plus de graisses et de protéines : c’était en contradiction flagrante avec les recommandations officielles de l’ADA et de l’EASD, mais j’ai voulu tenter l’alternative en suivant de nouvelles règles adaptées à mon cas personnel, et c’est devenu ma grande chance.

Je vous livre maintenant mon mode alimentaire actuel :

Glucides :

• D’abord, j’ai arrêté toutes les céréales contenant du gluten, car je suspectais une intolérance à cette protéine. Ensuite, j’ai éliminé le lait de vache et ses dérivés. Selon le Dr. Jean Seignalet[4], ces deux mesures diminuent la gravité des inflammations chroniques dans le corps[5]. Personnellement, elles ont nettement amélioré mes problèmes digestifs et intestinaux, ainsi que ma glycémie.

J’ai arrêté le pain, la baguette, les viennoiseries, et les desserts contenant du gluten. Également les pommes de terre, les frites et tout ce qui est friture, les pâtes au gluten. Cependant, je ne me suis pas jeté sur la nourriture industrielle «sans gluten» trafiquée avec des sucres rapides.

Source de l’image : http://www.spa-poitiers.fr/2011/10/26/le-refuge-spa-ne-prend-plus-de-pain-dur/pain-interdit/

• Je ne prends que des petites quantités de glucides à index glycémique (IG) bas (si possible en-dessous d’un IG de 50) [6], afin de maintenir une charge glycémique (CG) en dessous de 20 pour chaque aliment contenant des glucides. Ceci permet d’obtenir une CG moyenne journalière de 50 environ [7].
• Pas de céréales au petit déjeuner, une ou maximum deux tranches d’un pain complet de préférence sans gluten à midi (contenant de 5 à 7 g de glucides par tranche), une petite portion de glucides le soir (pâtes au sarrasin, quinoa, riz Basmati, lentilles, haricots rouges,

Source de l’image : http://en.wikipedia.org/wiki/Quinoa

pois chiches, patate douce, rarement une demi pomme de terre).

• Je ne prends plus que très exceptionnellement des desserts sucrés du genre pâtisserie, gâteaux, tartes ou autres friandises. Les rares fois que cela arrive, c’est lors d’une sortie ou d’une fête. Mais alors, la portion est très «mini» ! J’ai la chance d’avoir pour épouse une cuisinière experte : elle me confectionne des gâteaux aux fruits pratiquement sans sucre ajouté, à base d’une farine de poudre d’amande à laquelle elle n’ajoute qu’une infime quantité de sucre de fleur de coco. Un tel dessert n’augmente pas mon besoin en insuline et c’est à peine s’il fait monter ma glycémie, puisque la farine utilisée n’est pas une farine céréalière.

Matières grasses :

Je mange à peu près toutes les graisses, excepté celles considérées comme mauvaises (les acides gras trans et les graisses industrielles transformées que l’on trouve surtout dans les margarines et certaines huiles industrielles). Je n’évite plus la plupart des graisses saturées dont certaines sont démontrées bénéfiques pour la santé [8]^, [9], telle que celles à base de noix de coco.

Source de l’image : http://mamzellekitkat.over-blog.com/article-les-prodiges-de-l-huile-de-noix-de-coco-112001225.html

Notamment, je reprends du beurre, mais l’habitude d’en consommer peu m’est restée. Pratiquement tous les jours, je mange les œufs de mes poules qui picorent dans l’herbe à longueur de journée (leur jaune contient par conséquent des acides gras omégas 3, ω₃). Et au moins une fois par semaine, je me délecte de mon «foie gras personnel» qui n’est rien d’autre que le foie de morue baignant dans son huile.

• Je veille au bon équilibre entre ω₃ et ω₆ en prenant de l’huile de lin, des graines de lin et de chia, en mangeant des noix, des amandes, des noisettes, et des petits poissons gras (sardines, anchois, maquereaux, du saumon bio ou, mieux encore, le saumon sauvage si on en trouve). J’évite les plus gros poissons gras, surtout le thon parce qu’il faut le protéger et parce que, comme gros poisson en fin de chaîne dans l’écosystème, il accumule dans sa graisse des métaux lourds et des dioxines ou des biphényles polychlorés (PCB).
• Evidemment, l’huile d’olive prend une part essentielle dans la nutrition méditerranéenne que nous consommons. Cependant, la mayonnaise est confectionnée à l’huile de colza et les salades assaisonnées à l’huile de noix.

Protéines :

• Mes sources de protéines proviennent de viandes, de poissons, de fromages, de soja, de légumineuses et d’œufs essentiellement. Je mange nettement moins de viande qu’auparavant (maximum deux ou trois fois par semaine), moins de viande rouge surtout. Les jours de viande sont alternés de jours de poisson et de jours végétariens.

Comme j’étais un grand amateur de steak-frites avant l’apparition de mon diabète, je me contente maintenant d’un bon steak (mais sans frites) de temps en temps. Il faut savoir se faire plaisir à l’occasion.

Source de l’image : http://www.utile.fr/conseils-pour-cuire-un-steak-de-bison_4367

Pour le reste, je consomme surtout de la viande de volaille (poulet, caille, canard) mais aussi du veau et du porc dont je ne dédaigne pas certains abats (foie, rognons, boudin noir) faisant ainsi le plein de vitamine B₁₂.

• Alors qu’avant je n’aimais que la sole, j’ai appris à aimer pratiquement tous les poissons. En plus des petits poissons gras, la daurade, le bar, l’espadon, le flétan, l’aiglefin se trouvent

Source de l’image : http://www.ikonet.com/fr/ledictionnairevisuel/alimentation-et-cuisine/alimentation/poissons-osseux.php

régulièrement au menu. Les crevettes moins souvent, mais uniquement les bios et les sauvages, en espérant qu’elles soient nourries de micro-algues et exemptes de produits toxiques (métaux lourds, antibiotiques, pesticides, PCB).

• Ne buvant plus de lait de vache qui ne me convient pas et paraît être de plus en plus considéré comme délétère à la santé, je me prive aussi de fromage de vache. Par contre, je prendrai volontiers un petit chèvre ou un fromage de brebis, seul ou éventuellement sur une tranche craquante de pain au sarrasin par exemple (5 g de glucides par tranche). Les fromages mous sont également délicieux mélangés à des petits fruits rouges ou bleus, tels que la grenade, la groseille ou la myrtille.
• Je prends mon café du matin sans sucre, mais j’y ajoute une bonne portion de lait de soja non sucré lui aussi. On en trouve dans le commerce à moins de 1% de glucides par 100 g,

Source du tableau : http://naturevitalite.wordpress.com/category/alimentation-biologique/laits-vegetaux/

ce qui est négligeable. Mon yaourt également est au soja non sucré. Je le mélange à des fruits frais ou en compote et je le chauffe à basse température pour rendre sa consommation plus agréable.

• Les œufs sont préparés à la coque, sur le plat ou en omelette: ils me procurent d’avantageuses protéines mais également d’excellentes graisses, dont la lécithine. Même en mangeant un  œuf par jour en moyenne, mon mauvais (LDL) et mon bon cholestérol (HDL) se sont nettement améliorés par rapport à la période d’avant mon nouveau mode alimentaire, époque où je n’osais plus manger d’œufs. Les œufs qui font monter le cholestérol : voilà bien un mythe révolu qui a fait beaucoup de tort à la santé en général.

Légumes :

Les légumineuses ou légumes secs ne m’apportent pas seulement des glucides lents, ils contiennent également d’excellentes protéines d’origine  végétale par ailleurs peu coûteuses. Ils sont un bienfait pour tout diabétique,  car leur index et charge glycémique restent bas.

Source : http://fr.dreamstime.com/images-libres-de-droits-l%C3%A9gumineuses-et-c%C3%A9r%C3%A9ales-image4527449

Ils font partie intégrante de la diète méditerranéenne qui est considérée comme une des meilleures au monde. Les légumineuses que je préfère : les petits pois, les pois chiches, les lentilles, les haricots rouges,

• Les autres légumes sont appelés les légumes verts pour indiquer qu’ils sont frais (par opposition aux légumes secs) : en fait, ils ont toutes sortes de couleurs : les carottes sont oranges, les poivrons et les tomates peuvent être rouges, jaunes ou verts, les aubergines sont violettes (parfois blanches), et les haricots verts (dénommés «princesses» en Belgique) sont bien verts… Avant mon diabète, j’évitais la plupart des légumes. Maintenant, je les adore. Mes préférés : les brocolis, les carottes crues à l’apéritif, l’artichaut, les blettes (ou bettes), les asperges, toutes les sortes de choux, les épinards, les endives crues ou

Source de l’image : http://www.supertoinette.com/fiche-cuisine/485/bette-ou-blette.html

cuites (chicons en Belgique), les salades, la mâche et le pourpier (contenant des ω₃), les tomates, l’aubergine, la courgette (sans oublier sa succulente fleur), les poivrons et d’autres encore… Cuits à la vapeur, ils sont délicieux et n’apportent que vraiment très peu de glucides : à consommer sans restreinte par tous les diabétiques !

Fruits :

Il y a des fruits que l’on peut considérer comme des légumes : ce sont les tomates, les courges, les citrouilles et les potirons. Excellents en potage, ils peuvent être consommés sans danger car leur index et charges glycémiques sont bas. Ce n’est pas le cas de tous les fruits. Certains sont même très sucrés, tels que les bananes et les raisins. Il suffit de les consommer en quantité modérée.

Source de l’image : http://www.pratique.fr/recette-soupe-fruits.html

• Depuis tout petit, j’ai toujours raffolé des fruits, sans doute parce que précisément, ils sont sucrés. Mais le sucre qu’ils contiennent est pour une bonne part le fructose dont l’index glycémique n’est que de 20. Le fructose est métabolisé par le foie selon un cycle qui peut finalement produire du glucose [10], mais bien plus tard, de sorte que la consommation de fruits ne génère pas de trop forte hyperglycémie immédiatement après le repas. Attention cependant : trop de fructose entraîne aussi de la lipogenèse (formation de graisse) dans le foie ce qui, pour tout diabétique, est fort délétère. Cependant, par la quantité d’antioxydants, de vitamines et de minéraux indispensables qu’ils renferment, les fruits procurent à mon avis bien plus de bénéfices pour la santé que des effets malsains. Par conséquent, j’ai toujours continué de m’en délecter en les intégrant par petites quantités dans mon régime personnel.

Boissons :

Essentiellement de l’eau, du café au lait de soja et du vin, rouge de préférence.

Source de l’image : http://www.les-vins-du-monde.fr/vin%20rouge.html

L’eau est celle du robinet (qui est bonne dans mon village, quoique légèrement chlorée) ou de l’eau minérale en bouteille plastique malheureusement. J’en choisis une riche en magnésium et en calcium. A cette eau pure, j’ajoute quelques gouttes de jus de citron. L’eau ne peut pas être sucrée, ni le lait de soja, ni le café que je prends le matin et à midi. Il m’arrive de prendre un thé à 5 heures, comme les Anglais. Je choisis le thé vert pour ses antioxydants, également sans sucre, sans lait, mais avec quelques gouttes de citron.

• Les alcools forts me sont défendus car mon foie ne les supporte plus. On connaît ça : si on commence à en boire, on continue et on se retrouve mal le lendemain. Exceptionnellement, par exemple si un ami m’apporte une bouteille de très bon whisky, j’en prends une larme pour trinquer avec lui, et tout se passe bien.
• J’ai abandonné aussi les jus de fruits, même ceux pressés fraîchement. Ils sont devenus trop sucrés pour moi. Je préfère manger les fruits entiers pour ne pas perdre les fibres, vitamines, oligo-éléments et antioxydants que renferment la pulpe et la peau du fruit. Grâce aux fibres, le glucose est assimilé plus lentement par l’intestin grêle.

• Le chocolat est la seule friandise que je me permets. En le choisissant très noir (à >70% de cacao, mais de préférence le «noir absolu» à 99% de cacao, très amer), il ne contient que très peu de sucre et il est, de surcroît, excellent pour la santé (notamment pour le cœur à cause notamment de son amertume [11] et grâce aux antioxydants qu’il contient). Mais le chocolat reste très riche en calories. Donc, il n’échappe pas à la règle des petites quantités (voir ci-dessous).

Source de l’image : http://www.prixing.fr/products/1804581-chocolat-noir-absolu-99-de-cacao-la-tablette-lindt

• Les autres friandises (petits gâteaux, bonbons, glaces, confiseries) ne me tentent même plus. Je rejette leur goût beaucoup trop sucré. Parfois, je m’étonne que l’on puisse avoir à ce point sa sensation de goût changée lorsqu’on mange autrement.

Résultat et conclusion :

Ce nouveau mode alimentaire pour le diabétique de type 2 que je suis, m’a permis de perdre 21 kg ou 27% de mon poids originel, de diminuer considérablement mon insulino-résistance et donc mon besoin en insuline. Ces conditions étaient indispensables pour que j’obtienne aujourd’hui une normoglycémie stable.

Les recommandations officielles préconisent malheureusement un mode alimentaire beaucoup trop riche en glucides, qui ne permet pas d’obtenir une glycémie stable se rapprochant de la normoglycémie. Nous croyons que c’est une erreur fondamentale, en partie responsable de l’épidémie de diabète qui sévit dans le monde entier en ce moment.

En supplément à ce régime alimentaire précis, la thérapie de mon diabète passe par une activité physique journalière d’au moins une heure et un schéma médicamenteux adapté suivant l’autocontrôle régulier de ma glycemie (j’y reviendrai dans d’autres articles). Cette thérapie m’est entièrement personnelle. Chaque lecteur aura le loisir de s’en inspirer comme il le voudra, mais je lui recommande d’en discuter d’abord avec son médecin traitant afin de l’adapter pour un mieux à son cas personnel.

Pour terminer, je vous livre une astuce qui vous permet de manger même ce qui est défendu et malgré cela obtenir une glycémie postprandiale acceptable : respecter « la loi des petites quantités ». C’est quoi ?

Normalement, je ne puis manger la banane que j’adore, car une heure après, ma glycémie s’est envolée… Pourtant j’en mange. Un tiers ou un quart de banane me suffit, je m’en contente, mes papilles gustatives sont satisfaites et ma glycémie ne s’affole pas. Le reste de la banane est mise au réfrigérateur, jusqu’à un autre repas.

En diminuant la quantité consommée d’un aliment riche en glucides à absorption rapide, on baisse proportionnellement sa charge glycémique et le tout est joué…

Si tu te l’accordes, tu peux y renoncer».

A la prochaine, et portez-vous bien !

Luc Vangermeersch,  le 3 décembre 2014.

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Photo : http://www.voixdespatients.fr

Diabète, cancer et stress : la relation

     Il est bon de temps en temps de distraire le lecteur en lui racontant des anecdotes. Celle-ci m’est arrivée tout récemment et me paraît particulièrement édifiante. Elle met en relation le diabète, le cancer et le stress. Nous allons voir qu’il existe entre ces affections un rapport indéniable.

     Il aura fallu que j’aille consulter une dermatologue pour un banal eczéma, pour que celle-ci me découvre un cancer, et oui… un mélanome situé sur le rebord postérieur du lobe de mon oreille gauche. Il s’agissait d’une grosse tache noire, comme un grain de beauté, qui pour moi restait invisible même dans un miroir. Un jour, en retournant le lobe de cette oreille pour je ne sais quelle raison, je m’en suis aperçu et dit à mon épouse qu’il vaudrait mieux que j’aille consulter en dermatologie. Mais l’examen fut différé et plus ou moins oublié.

     Finalement, un eczéma tenace à la jambe fit que je me rendis chez une spécialiste en dermatologie de ma région, connue pour son grand professionnalisme.

     Après les questions de routine sur mes antécédents et avoir entendu mes plaintes, celle-ci m’examina attentivement de la tête au pied, fit des photos de mes taches d’eczéma et déclara : « Ce n’est vraiment rien de grave, une pommade à base de cortisone pendant une dizaine de jours vous calmera les symptômes, ensuite on verra… ».

     Tranquillisé, je me souvins subitement de ma tache noire à l’oreille : « A propos, que pensez-vous de cette tache à l’oreille ? ». J’avais à peine terminé ma phrase que la doctoresse me dit : « Je l’avais remarquée ! Ceci est plus inquiétant et même très suspect. Vous avez ça depuis quand ? ». « Depuis deux ou trois ans », lui répondis-je sans grande conviction. Elle fit de nombreuses photos de la lésion en macrophotographie, et me les fit voir. « Je suis pratiquement certaine qu’il s’agisse d’un mélanome de Dubreuil », me déclara-t-elle. « C’est une forme de mélanome moins dangereuse que les autres, dû au soleil, et atteignant principalement les personnes âgées. Mais c’est en principe un cancer, et il vous faut une biopsie d’urgence ».

     J’étais abasourdi. La belle affaire, en plus de mon diabète, me voilà accablé par un cancer !... Il n’y avait aucun doute, cette excellente dermatologue n’avait pas raté son diagnostic : elle me montra tous les signes spécifiques présents en cas de mélanome et je dus bien me rendre à l’évidence.

     Cependant, l’intervention de cette doctoresse ne s’arrêtait pas là. En effet, ordonner une biopsie d’urgence à l’oreille en plein mois d’août en France n’est pas facile. Voici ce qu’elle me proposa : « Je donne quelques coups de téléphone à ‘La Timone’ (CHU de Marseille) aux services dermatologie et ORL (oto-rhino-laryngologie), et je vous arrange un rendez-vous pour effectuer la biopsie, en ambulatoire… Je vous appellerai dès que j’aurai des nouvelles ».

     Dans la voiture en rentrant chez moi, je racontai toute l’entrevue à mon épouse, et, ce faisant, je sentis déjà le stress s’emparer de moi. « Doit-on vraiment t’envoyer à Marseille pour une simple biopsie ? » me dit-elle. « N’y a-t-il pas un chirurgien à Avignon qui puisse le faire ? ». Je lui répondis qu’il ne s’agissait pas d’une simple biopsie, mais qu’il fallait en fait enlever et examiner sous le microscope la plus grosse partie d’un mélanome, un cancer de la peau potentiellement dangereux si par exemple ses cellules se disséminaient. Pour cette opération délicate, mieux valait s’adresser à un chirurgien compétant ayant la confiance du médecin traitant. Le service de dermatologie de ‘La Timone’ offrait ce service selon ma dermatologue. J’avais déjà décidé de lui faire confiance.

     Quelques jours plus tard, alors que le mois d’août s’avançait et qu’elle était maintenant elle-même en vacances, je reçu un coup de fil de ma dermatologue : « Vous avez rendez-vous dans deux jours à Marseille pour la biopsie. J’ai tout arrangé. Vous arrivez là à midi, vous serez d’abord vu par ma collègue dermatologue, ensuite par le chirurgien ORL qui pratiquera immédiatement l’intervention. Cela vous convient-il ? ».

     J’acceptai, bien-sûr. Un stress latent me taraudait l’esprit et je ne demandais pas mieux que de faire enlever cette tumeur le plus rapidement possible. Mais chapeau au médecin qui, pendant ses vacances, se préoccupe de ses malades de la sorte. Elle aurait pu attendre la rentrée au premier septembre. Je me dis que, sans doute, il y avait tout de même une certaine urgence…

L'hôpital "La Timone" à Marseille

     Le jour dit, à ‘La Timone’ les choses furent menées rondement : confirmation du diagnostic suspect par la dermatologue universitaire, et intervention sans problème sous anesthésie locale immédiatement après par le chirurgien ORL. Ce dernier me fit savoir que l’attitude lors du suivi dépendrait du résultat de la biopsie. Si le résultat indiquait une épaisseur trop grande du mélanome (l’indice de Breslow[1]) de plus de 0,76 mm, accompagné d’une perforation de la membrane basale de l’épiderme par celui-ci, il faudrait sans doute rechercher un ganglion satellite afin de déterminer s’il était éventuellement envahi, et alors le prélever. Il faudrait aussi pratiquer des scanners de la totalité du corps afin de rechercher d’éventuelles métastases !

     Il n’en fallait évidemment pas plus pour faire accroître mon stress. Seul élément rassurant : si le diagnostic se limitait à un « carcinoma in situ », ce qui désigne un cancer sur place, non-disséminé, alors il ne faudrait probablement procéder qu’à une deuxième intervention mineure sur l’oreille. Le tissu supplémentaire à prélever et le type d’opération à effectuer dépendraient du diagnostic anatomopathologique, c.à d. de l’épaisseur du mélanome dans ce cas de figure.

     Les soins post opératifs de la plaie me furent merveilleusement bien prodigués par les deux infirmières associées de mon village. Huit jours après l’intervention, elles purent ôter les fils et la plaie était guérie.

     J’étais donc en attente du protocole d’anatomopathologie de la biopsie pratiquée à ‘La Timone’. On m’avait dit que cela durerait 2 semaines environ pour l’obtenir. Au fur et à mesure que le temps passait, mon angoisse se précisait : et si ce mélanome s’était métastasé ? Il ne me resterait plus alors qu’à subir la chimio, des souffrances qui n’iront qu’en s’aggravant, pour aboutir à quoi ? Je ne connaissais que trop bien le pronostic des mélanomes métastasés : la mort dans presque tous les cas. Même à 70 ans, je trouvais cela un peu tôt. Ma seule consolation si ça devait être le cas: retourner en Belgique et, le moment voulu, demander l’euthanasie.

     Oui j’étais pessimiste, car réaliste. Toute ma vie, j’ai eu horreur de la souffrance, tant pour les autres que pour moi-même. Sans doute est-ce essentiellement pour cette raison que j’ai voulu devenir médecin. Devenir dépendant m’est tout aussi insupportable. En aucun cas je ne désire devenir une charge pour mon épouse, pour mes enfants, pour la société. Heureusement, mourir dignement, sans trop de souffrances, quand et comment on le décide, n’est plus une utopie aujourd’hui.

     Le verdict allait tomber. Il ne restait plus qu’un jour avant la date présumée. Ma patience était à bout. Le doute m’était devenu insupportable. Ma souffrance morale devait maintenant s’arrêter. Nerveux, je pris mon téléphone et appelai ‘La Timone’ : « Service de dermatologie ? J’appelle pour mon résultat… ». La secrétaire : « Oui Monsieur, veuillez épeler votre nom…. Votre résultat n’est pas arrivé ». Je lui demande qu’elle veuille bien me le communiquer par e-mail dès réception. Réponse : « Nous ne communiquons aucun résultat aux malades. Il faut que vous le receviez du médecin dermatologue personnellement ». Je lui demande si le médecin me contactera ? Réponse : « Je lui transmets le message… Bonne journée ».

     Comme service public s’adressant à des malades bien souvent en souffrance, il y en a de plus aimables…

     Entretemps, un autre problème avait surgi : mon diabète (de type 2) commençait à se dérégler légèrement. Mes glycémies moyennes, situées d’habitude entre 80 et 90 mg/dL (= entre 4,4 et 5 mmol/L) montaient allégrement jusqu’au-delà de 100 mg/dL (5,5 mmol/L) sans que je ne puisse en déceler la cause à première vue : pas de changement alimentaire ni de mode de vie, pas d’infection ni d’inflammation, pas de changement de poids. J’adaptai légèrement les doses d’insuline à la hausse, mais rien n’y fit. Après avoir éliminé tous les facteurs pouvant engendrer une hausse de la glycémie, il n’en restait plus qu’un de vraiment plausible : le stress.

     En effet, le stress ne me quittait plus. Il était pesant, permanent, insupportable. Ce n’était pas un petit énervement passager de rien du tout : il engendrait chez moi des palpitations, des tremblements, des rêves perturbés, des réveils fréquents. Pour moi, il ne faisait pas de doute que la hausse des hormones sympathicotoniques (adrénaline, noradrénaline, cortisol) engendrées par le stress, était aussi à la base du dérèglement glycémique.

     La délivrance vint par un simple coup de téléphone : celui de la dermatologue de ‘La Timone’ : « Monsieur, votre résultat est plutôt rassurant. Il s’agit bien d’un mélanome, mais au stade de « carcinoma in situ », localisé donc. Une seconde intervention sur votre oreille sera nécessaire et je vous la conseille : le prélèvement de 0,3 cm de tissu supplémentaire vous mettra à l’abri de toute rechute éventuelle… Aucun autre traitement ne sera encore nécessaire ».

     Mon éclatement de joie fut immense. La petite intervention « de nettoyage » ne me gênait nullement. Au contraire, mieux valait ne prendre aucun risque. J’allais donc échapper au pire des maux, le cancer, et pas n’importe quel cancer…

     D’emblée, moins d’une heure après l’excellente nouvelle, mes glycémies baissaient ! Je pus même réduire l’insuline comme avant. Le stress était tombé.

*

*     *

Conclusion :

1. Selon plusieurs études, il existe un rapport incontestable entre le diabète et certains types de cancer [2]^, [3]^, [4]. Cependant, je n’ai pas trouvé d’articles indiquant une incidence augmentée du diabète en cas de mélanome malin.

2. Stress et diabète ne font pas bon ménage non plus. Quelques études intéressantes documentent ce sujet [5]^{, [6],} [7].

3. Par cet article anecdotique personnel, j’ai voulu mettre en lumière ces deux aspects.

   Luc Vangermeersch, 13 octobre 2014

Bibliographie :

Toutes les graisses sont-elles mauvaises ?

Remplacez les mauvais sucres par de l’huile d’olive et des oméga-3, et vous vous sentirez mieux…

Ou comment modifier le rapport classique du besoin calorique journalier en macronutriments :

Glucides 50-60%, lipides 30-35%, protéines 20-5% (l’officiel)

Pour arriver au rapport idéal :

Glucides 40-50%, lipides 35-40%, protéines 25-10% (notre thèse)

     Rien de plus difficile que de parler des graisses et des huiles (les lipides), tellement le sujet est vaste et complexe. En vulgarisant trop dans ce domaine, on court le risque de tomber dans l’erreur ou d’être incomplet. Comme ces pages ne sont pas un cours de médecine, mais tendent à informer un large public de manière simple, nous tâcherons de nous limiter à l’essentiel, quitte à revenir sur certains points importants dans des numéros ultérieurs.

     A peu près 95 % des lipides alimentaires sont des “triglycérides” également appelés triacylglycérols ou triacylglycérides. Ce sont des molécules de glycérol dans lesquelles les 3 groupements hydroxyle (CO-OH) du glycérol sont estérifiés par des acides gras.

CH₂-O-CO-R₁
|
CH-O-CO-R_{2                    La formule chimique générale des triglycérides}
|
CH₂-O-CO-R₃

R₁, R₂ et R₃ sont des chaînes carbonées d'acides gras. Les trois acides gras ne sont pas nécessairement les mêmes.

     Le glycérol n’ayant que peu d’intérêt nutritionnel, nous aborderons ici essentiellement les “acides gras”. Ce sont eux qui qui donnent leurs propriétés aux graisses et donc sont importants pour l’équilibre du métabolisme. Nous parlerons des autres lipides, notamment du cholestérol à une autre occasion.

     C’est un sujet particulièrement controversé, encore toujours à l’heure actuelle, que celui de savoir s’il faut manger moins gras pour rester en bonne santé. Que ne nous rebat-on pas les oreilles depuis des années que les graisses sont mauvaises, sinon, gare aux maladies cardiovasculaires (les infarctus du myocarde, les accidents vasculaires cérébraux [AVC], l’hypertension artérielle, l’insuffisance cardiaque) ! Et évidemment toujours le diabète, la maladie d’Alzheimer, bref un grand nombre de maladies dites de ‘civilisation’.

   Et s’il en était autrement ?

     Malgré les études récentes, de plus en plus nombreuses, montrant que la plupart des graisses ne sont pas si mauvaises que ça, et que certaines (l’huile d’olive et les oméga-3) sont devenues célèbres pour leurs extraordinaires propriétés protectrices notamment contre les maladies cardiovasculaires^[1], les instances officielles n’ont pas arrêté, et continuent de préconiser une diminution de celles-ci à 30-35% de l’apport énergétique et d’augmenter la part des glucides jusqu’à parfois 60%. C’était la politique de santé menée aux Etats-Unis depuis les années 1970. Mais depuis, le nombre de personnes en surpoids y a doublé et le nombre de diabétiques triplé !  Et comme cause principale de mortalité, les maladies cardiovasculaires s’y trouvent toujours au hit-parade^[2].

     Nous savons aujourd’hui que cette politique, qui a émigré des Etats-Unis vers l’Europe, n’a aucun sens et qu’elle est délétère à la santé.

     Une étude sur plus de 300 personnes du New England Journal of Medicine comparant trois régimes différents (un régime pauvre en graisses, un régime de type Méditerranéen, et un régime pauvre en glucides) montre que le régime pauvre en glucides conduit au meilleur profil lipidique dans le sang et permet une perte de poids plus importante^[3].

   Quelles sont les bonnes graisses alimentaires, et quelles sont les mauvaises ?

     Contrairement aux idées établies, toutes les graisses ne sont pas mauvaises, loin s’en faut. Bien que difficile à admettre pour certains, la plupart des graisses ne jouent qu’un rôle mineur dans la pathogénèse, c.à d. les mécanismes induisant les maladies cardiovasculaires. En réalité, la part des (mauvais) glucides y est bien plus prépondérante^[4]. J’ai tenté de montrer dans l’article N° 10  « Les bons, les mauvais et les très mauvais sucres » que la consommation de mauvais glucides s’avère extrêment néfaste pour la santé.

     Beaucoup de lipides sont en réalité indispensables au bon fonctionnement de l’organisme. Même certaines graisses saturées, pourtant tellement décriées, s’avèrent utiles au métabolisme^[5]. Le tout est de savoir choisir et de distinguer les bonnes graisses des mauvaises, et d’éliminer le plus possible ces dernières de notre alimentation. Commençons par les pires, pour terminer par les meilleures :

1.   Les acides gras “trans”, les pires de tous.

     De toutes les graisses alimentaires, les “trans” sont incontestablement les plus malsaines. Issu majoritairement de l’industrie agro-alimentaire, le gras “trans” est obtenu en chauffant des bonnes huiles insaturées “cis” à haute température (≥160° C = 320º F) en les hydrogénant afin de les rendre solides . Ce procédé de durcissement les rend aussi plus stables à la chaleur et à l’oxydation, ce qui en soi pourrait être une bonne chose car une graisse oxydée est nocive. De plus, cette consistance rend ces produits manufacturés plus moelleux et donc plus attractifs. Mais malheureusement, cette transformation industrielle produit aussi les fameux acides gras “trans”, reconnus très néfastes pour la santé. Ils forment des sous-produits de dégradation non naturels et toxiques pour l’organisme (causes d’artériosclérose et d’inflammation diffuse) en interagissant avec d’autres substances et en ne s’éliminant que difficilement. Ils ralentissent et dérèglent le métabolisme.

     Les acides gras “trans” se retrouvent dans d’innombrables aliments préparés en vente dans les grandes surfaces et des boulangeries-pâtisseries industrielles, à commencer par les margarines. Méfiez-vous aussi des fritures et de toutes les friandises commerciales, gâteaux, biscuits, viennoiseries, et autres produits de panification utilisant du gras “trans” pour en améliorer le goût et l’onctuosité. Á éviter à tout prix !

2.   Les acides gras saturés (AGS), les mal aimés des cardiologues

     Bien que considérés comme mauvais en général par beaucoup de médecins, tous ne doivent pas être mis dans le même panier : il y en a quelques-uns de malsains, d’autres sont nettement bénéfiques et même indispensables à la santé.

Ce sont des acides gras dont les atomes de carbone (C) sont totalement saturés en hydrogène (H). Toutes les liaisons entre les carbones sont simples ( ― C ― C ― C ― ), il n’y a pas de liaison double carbone-carbone (― C = C ― ) . Ceci leur procure une consistance plus solide et plus gluante à température ambiante (leur point de fusion étant plus élévé que celui des acides gras insaturés). Si cette consistance est appréciée par les arts culinaires utilisant le beurre, elle l’est moins en médecine, car ces acides gras saturés pourraient aussi bien adhérer aux fonds des assiettes qu’aux parois artérielles, entraînant donc, pour ceux qui en mangent trop, un risque plus élevé de maladies cardiovasculaires. Cependant, certains acides gras saturés ne jouent pas un rôle aussi néfaste que leur attribuent la plupart des cardiologues.

     Ils jouent un rôle indispensable de combustibles pour fabriquer de l’énergie dans les mitochondries (sous forme d’ATP, l’adénosine triphosphate). Les acides gras saturés à longue chaîne (à partir de 16 atomes de carbone) participent à la construction des membranes et peuvent, grâce à une enzyme, appelée désaturase, incorporer des doubles liaisons carbone-carbone (― C = C ― ) pour former des acides gras insaturés.

     Grâce à l’absence de double liaison carbone-carbone, ils sont aussi plus stables et peuvent être chauffés sans trop de dommages. Ainsi, l’huile de noix de coco, qui contient de l’acide laurique (C12:0) pour 45%, est unes des huiles les moins nocives à utiliser pour les fritures.

Coprahs (albumen séché de la noix de coco)

L'huile de coco ou huile de coprah est une huile végétale fabriquée à partir de l'albumen séché de la noix de coco, appelé coprah.

     Certains acides gras saturés font baisser le cholestérol, d’autres l’augmentent. Certains sont anti-inflammatoires et anti-infectieux, d’autres élèvent le taux de C-reactive protein (CRP), vecteur inflammatoire. Certains sont anticancéreux, d’autres augmentent le risque de cancer. Certains augmentent l’insulino-résistance^[6], d’autres raccourcissent le temps de coagulation, et d’autres encore augmentent le risque d’une dégénération maculaire liée à l’âge. Nous aurons probablement l’occasion de revenir plus tard sur les rôles spécifiques des principaux acides gras saturés.

     Pour l’instant, retenons donc qu’il y a du bon et du mauvais. Tous les acides gras saturés ne sont pas métabolisés de la même façon et tous ne présentent pas le même risque cardiovasculaire.

     D’autre part, il s’agit de relativiser la dangerosité des acides gras saturés liée à leur action hypercholestérolémiante. Si l’on considère, comme le fait Michel de Lorgeril^[7], que le cholestérol n’a que peu d’impact sur la pathogénèse des accidents  cardiovasculaires, et en particulier sur la mort subite, alors certains de ces acides gras saturés (dont on dit qu’ils augmentent le vilain cholestérol) ne sont pas aussi néfastes que la médecine officielle le prétend. Je pense ici à l’huile de noix de coco qui contient 45% d’acide laurique, 17% d’acide myristique et seulement 8% d’acide palmitique. Si on peut relativiser la dangerosité des premiers acides gras cités, il convient de se méfier du troisième qui fait plus qu’augmenter le cholestérol, mais il est en minorité. L’acide palmitique augmente en effet l’insulinorésistance de 24% chez les obèses⁶.

     Cependant, indépendamment du cholestérol, un trop forte consommation d’acides gras saturés (par exemple l’acide palmitique) peut stimuler la coagulation, ainsi que la réactivité plaquettaire, et augmenter ainsi le risque de caillots dans les artères (notamment les artères coronaires avec risque d’infarctus du myocarde). Je désire en outre souligner que le cholestérol n’est pas un facteur médiateur, ni des fonctions plaquettaires, ni de la coagulation, et qu’il ne joue donc aucun rôle dans la formation de caillots, cause des infarctus.

     Par contre, les fortes consommations de graisses saturées sont généralement associées à de faibles consommations de graisses polyinsaturées, notamment les excellents oméga-3, qui diminuent le risque de décès par arythmie cardiaque et diminuent l’instabilité des plaques athéromateuses^[8].

     Une autre remarque concerne la différence qualitative entre un acide gras saturé naturel (tel que par exemple les 25% d’acide palmitique contenu dans le lait maternel, ce qui ne peut être mauvais) et celui produit “artificiellement” par l’industrie agro-alimentaire. Après extraction par solvant chimique, raffinage, décoloration et surtout désodorisation (par chauffage à 270 ° C sous vide), les huiles industrielles perdent irrémédiablement beaucoup de leurs qualités et propriétés nutritives par rapport aux huiles naturelles appelées “extra-vierges de première pression à froid”. Évidemment, ce sont les huiles industrielles qui sont malsaines et qu’il convient d’éviter le plus possible.

     Les acides gras saturés proviennent principalement des graisses animales, les produits laitiers non écrémés et les huiles de noix de coco et de palme. Parmi les viandes, ce sont surtout celles de mouton, de bœuf, d’oie et de porc qui en sont riches (le canard , le poulet, le lapin et le veau en contiennent moins). Existe-t-il des risques que le gras contenu dans ces aliments soit délétère à la santé ? Oui et non. Tout dépend des quantités et de la qualité des acides gras saturés que nous ingérons, par exemple s’ils sont présentés dans un conditionnement naturel ou transformé par l’industrie. Ce qui importe surtout est de respecter au mieux le rapport 1:2:1 d’acides gras saturés, monoinsaturés et polyinsaturés. Et d’avoir un apport journalier en graisses ne dépassant pas 35-40% de l’apport calorique total.

3.   Les acides gras insaturés (AGI) font partie des bonnes graisses, les ω₆ exceptés

     Ils présentent une ou plusieurs doubles liaisons carbone-carbone (― C = C ―). Ceci leur confère dans leur forme “cis” une ou plusieurs courbures de leur chaîne d’atomes de carbone et, par conséquent, crée plus d’espace entre les molécules qui sont moins serrées les unes contre les autres. De plus, l’absence de deux protons (H⁺) au niveau d’une double liaison procure à l’acide gras une charge électrique négative à cet endroit par la présence de deux électrons supplémentaires. Cela a pour conséquence que les molécules d’acides gras insaturés présentent la tendance à se repousser, contrairement aux acides gras saturés qui s’agglutinent.

     Comme les acides gras saturés, les acides gras insaturés sont des constituants structurants des membranes cellulaires. La perméabilité de celles-ci en dépend : plus il y a de liaisons doubles dans les acides gras insaturés, plus la flexibilité et la perméabilité de ces membranes augmenteront, ce qui produira de part et d’autre de celles-ci un métabolisme plus fluïde.

     Grâce aux enzymes appelées désaturases, notre métabolisme est capable d’insérer des doubles liaisons carbone-carbone en position “cis” dans les acides gras saturés à longue chaîne. Par exemple, l’acide stéarique (C18:0), peut être transformé en acide oléique (C18:1, ω₉) en enlevant 2 atomes d’hydrogène (H) au niveau C9 et C10.

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   Acide stéarique (C18:0)                           désaturase              Acide oléique (C18:1, ω₉)

     Nous transformons ainsi un acide gras moins intéressant pour nos artères (l’acide stéarique qui augmente l’hyperagrégabilité plaquettaire) en un autre acide gras extrêmement bénéfique (l’acide oléique qui lubrifie nos artères).

     Par contre, notre organisme est incapable d’insérer une double liaison du 2^ème au 6^ème atome de carbone d’un acide gras saturé, par exemple en C3 (ω₃) et en C6 (ω₆). Les acides gras que l’organisme ne peut pas synthétiser sont appelés “essentiels”  (voir ci-dessous).

Parmi les acides gras insaturés (AGI), nous distinguons deux grands groupes :

• Les acides gras monoinsaturés, AGMI (chef de file : l’acide oléique).

• Les acides gras polyinsaturés, AGPI (les acides gras ω₆ et ω₃).
   

   A.    Les acides gras monoinsaturés, AGMI : les incontournables d’un bon régime alimentaire

     Comme le montre la formule de l’acide oléique ci-dessus, les acides gras monoinsaturés ne contiennent qu’une seule (= mono) double liaison carbone-carbone (― C = C ― ). Ils jouent un rôle essentiel dans l’élaboration des membranes cellulaires et la formation de potentiels électriques. C’est dire leur rôle dans la transmission des messages au niveau des neurones.

     Les acides gras monoinsaturés sont excellents pour réduire tous les marqueurs classiques de l’athérosclérose^[9] ; et ils diminuent en outre l’agrégation plaquettaire associée au risque de thrombose^[10].

Ils diminuent aussi la triglycéridémie postprandiale, ont une activité anti-coagulante et diminuent la réponse inflammatoire de l’endothélium. Ils abaissent donc incontestablement le risque de maladies cardio-vasculaires. De plus, les acides gras monoinsaturés diminuent l’insulino-résistance, améliorent la glycémie à jeun de patients diabétiques de type 2 ^{[11], [12]} et réduisent le risque de syndrome métabolique^[13].

     Le principal acide gras monoinsaturé est un oméga-9 : l’acide oléique (C18:1, ω₉). L’huile d’olive, qui en contient 72%, représente pour cette raison un des meilleurs aliments connus en terme de santé^[14]. En plus des propriétés bienfaisantes citées ci-dessus, elle atténuerait aussi le risque de cancer (notamment du sein et du côlon).

Huile d'olive de Provence

     L’huile d’olive n’est que relativement résistante à la chaleur. N’oublions pas que la double liaison carbone-carbone la rend déjà moins stable. De plus, elle contient aussi 12% d’acide linoléique (18 :2, ω_6-9) un oméga-6 polyinsaturé encore plus instable. On peut néanmoins l’utiliser pour faire sauter les légumes ou cuire les viandes, et même pour toute cuisson au four, à condition de ne pas dépasser le “point de fumée” (216 ºC pour huile d’olive vierge ou légère et bon marché, et 190 ºC pour l’huile d’olive extravierge qu’il vaut mieux garder pour des vinaigrettes)^[15].

     On trouve les acides gras monoinsaturés dans les huiles d’olive (76 %), d’arachide (49 %), de soja (44 %) et de sésame (41 %)… ; mais aussi dans les oléagineux : noix de macadamia, noisette, noix de cajou, amande, pistache, arachide… ; dans les fruits : olive ou avocat… ; et même (en moindre proportion) dans la viande : poulet, porc, bœuf, agneau…

   B.    Les acides gras polyinsaturés AGPI : les gentils (ω₃) et les vilains (ω₆)

     Les acides gras polyinsaturés contiennent 2 ou plusieurs doubles liaisons carbone-carbone (―C = C―C = C―). Ils sont liquides à température ambiante. Plus ils contiennent de doubles liaisons, plus ils sont oxydables et moins ils sont stables à la lumière, la chaleur, l’oxygène. Les chauffer au-delà de 150 ° C les transforme d’isomères “cis” en isomères “trans”, très délétères pour la santé (voir ci-dessus : les acides gras “trans”).

     Rôle

     Les acides gras polyinsaturés  jouent de nombreux rôles dans :

• La construction et le maintien des membranes cellulaires (peau, cellules nerveuses, rétine), ainsi que dans la constitution de potentiels électriques (d’où leur concentration importante dans le cerveau et le système nerveux). Leur affinité pour l’oxygène fait pénétrer celui-ci plus facilement dans les cellules, ce qui améliore le métabolisme.
• La synthèse des hormones ; leur implication dans beaucoup de processus enzymatiques ; le système immunitaire ; la pression artérielle.
• La régulation du cholestérol ; notamment diminution du cholestérol LDL [low density lipoprotein] et du cholestérol VLDL [very low density lipoprotein], réputés “mauvais” par les adeptes de la théorie du cholestérol selon laquelle ces marqueurs seraient les principaux responsables des maladies cardio- et cérébrovasculaires. Cette théorie ne fait plus l’unanimité^[16]. Par contre, il est maintenant généralement admis que les acides gras ω₃ protègent le système cardiovasculaire, alors que les ω₆ ne le font pas.
• La production d’énergie : en excès, ils peuvent servir de combustible.

     Les acides gras polyinsaturés peuvent être synthétisés par l’organisme, à l’exception de deux d’entre eux qui ont l’un une double liaison en C6 (ω₆), l’autre une double liaison en C3 (ω₃), et qui, par conséquent, doivent obligatoirement être apportés par l’alimentation : à cause de cela, on les appelle les acides gras essentiels (AGE) :

1. L’acide linoléique (AL), un acide gras de type oméga 6 (ω₆) que l’on trouve jusqu’à plus de 70% dans l’huile d’onagre, l’huile de carthame et l’huile de tournesol.

acide linoléique (18 :2, ω_6-9)^[17]

2. L’acide α-linolénique (ALA), un acide gras oméga 3 (ω₃) surtout présent dans l’huile de lin et l’huile de colza (= canola). On le trouve aussi dans les graines de chia (l’ ALA comporte > 65% des lipides contenus dans cette graine).

acide α-linolénique (18 :3, ω_3-6-9)^[18]

Explication de la nomenclature^[19] : les atomes de carbone (C) ne sont pas visibles dans la présentation des formules figurées ci-dessus. Ils forment les angles entre les traits. On distingue par convention la numérotation physiologique de comptage des carbones (en rouge, à partir du bout de la chaîne ω) et la numérotation chimique (en bleu, à partir du groupement carboxylique -COOH).

Formule sémi-développée d’un groupement carboxylique^[20]

     Ces acides gras essentiels (AGE) sont donc des acides carboxyliques avec une chaîne de 18 atomes de carbone et deux doubles liaisons, toutes cis (18:2) pour l’AL, et trois doubles liaisons, toutes cis (18:3) pour l’ALA; la première des doubles liaisons est positionnée sur le sixième atome de carbone compté depuis la fin de la chaîne, notée ω, donc en ω₆ pour l’AL, et sur le troisième atome de carbone, donc en ω₃ pour l’ALA.

     Outre l’AL et l’ALA, dits « essentiels », le groupe des acides gras poly-insaturés (AGPI) contient d’autres représentants considérés comme de véritables bienfaits de la nature. Surtout le groupe des ω₃ a des propriétés bienfaisantes : anti-athérogène, légèrement hypotensive, antithrombose, anti-arythmique, diminuant le risque de cancer, anti-inflammatoire et anti-dépressive^[21]. Par contre, le groupe des ω₆, possède, à côté de ses propriétés nécessaires au bon fonctionnement du métabolisme, un certain nombre d’inconvéniants, comme celui de favoriser l’inflammation. Exemples :

• Groupe des acides gras poly-insaturés ω₆ : nécessaires, certains sont cependant dangereux lorsqu’il sont pris en excès

1.   L’acide linoléique (AL, 18 :2, tout-cis-ω_6-9) : il est “essentiel” et nécessaire. Sa carence peut  notamment causer divers troubles dermatologiques (sécheresse de la peau, eczéma), des anomalies neurologiques, un retard de croissance, de la stérilité masculine, de la stéatose hépatique, de l’insuffisance rénale, une diminution de l’agrégation plaquettaire. Administré en doses très hautes, il peut diminuer les taux sanguins de cholestérol (le mauvais LDL, mais aussi le bon HDL), mais n’améliore pas la mortalité cardiaque, au contraire. Il favorise aussi l’inflammation de la plaque d’athéromatose (in vitro) et l’agrégation des plaquettes (effet thrombotique). Une partie de l’acide linoléique (< 10%) se transforme en (mauvais) acide arachidonique. Un excès d’acide linoléique peut favoriser le cancer du sein oestrogéno-dépendant. Par contre, il pourrait agir favorablement en cas de sclérose en plaques.

Sources alimentaires : huiles d’onagre, de carthame, de tournesol, de germes de blé, de noix, de soja, et de maïs principalement^[22]. Mon conseil : comme ces huiles ω₆ sont déjà omniprésentes dans beaucoup de produits manufacturés (faits à partir des matières premières de bas de gamme et les moins chères), n’en consommez pas davantage.

2.   Les acides linoléiques conjugués (ALC, 18 :2, cis ou trans ω_x-y; en anglais conjugated linoleic acids ou CLA) : sont une famille d'au moins 28 isomères de l’acide linoléique qui se retrouvent spécialement dans la viande et les produits laitiers provenant de ruminants. Le principal isomère (naturel) d’ALC est l’acide ruménique (ALC, 18 :2, cis-trans-Δ^{9, 11} ; Δ indiquant le comptage des atomes de carbone à partir du groupement carboxyle).

Acide linoléique conjugué^[23] (acide ruménique^[24])

Les ALC et l’acide ruménique diminuent la formation de cancers. Les ALC sont aussi connus pour diminuer la masse graisseuse sans affecter la masse musculaire, le poids, ni d’autres paramètres biochimiques tels que l’insulinémie et la glycémie. A cet effet, l’industrie alimentaire a proposé des mixtures d’isomères synthétiques, mais les résultats obtenus chez l’être humain demeurent contradictoires^{[25], [26]}.

3.   L’acide γ-linolénique (GLA, 18:3, tout-cis-Δ ou ω_{6, 9, 12}) : se forme dans le corps à partir de l’acide linoléique ; il possède une activité anti-inflammatoire (par exemple dans la polyarthrite rhumatoïde évolutive), réduit la sévérité de la dermatite atopique (allergie de la peau), exerce une action anti-oestrogénique (efficace dans le syndrome prémenstruel) ; il est utile dans l’hyperactivité avec déficit d’attention, et contribue aussi à la diminution de  la masse graisseuse corporelle.

Acide γ-linolénique^[27]

Sources alimentaires : l’huile de bourrache, de cassis et d’onagre principalement^[28].

4.   L’acide dihomo-γ-linolénique (DGLA, DHGLA, 20:3, tout-cis-Δ^{8, 11, 14} ou ω_{6, 9, 12}) : le corps humain le produit à partir du GLA par élongation. Il est un constituant très important des phospholipides de la membrane cellulaire. C’est le précurseur des bonnes prostaglandines de la série 1 dont la PgE₁ vasodilatatrice et anti-agrégante plaquettaire^[29].

Acide dihomo-γ-linolénique^[30]

5.   L’acide arachidonique (AA, 20:4, ω_{6, 9, 12, 15}) : le principal acide gras oméga-6 et grand médiateur de l’inflammation dans notre organisme. Métabolisé notamment par une enzyme, la cyclo-oxygénase (ou COX présente dans de nombreuses cellules) il est le précurseur des eicosanoïdes à 20 atomes de carbone [leucotriènes LT, prostaglandines PG, thromboxanes (TX) et prostacyclines (PGI)]. Après son induction (par un facteur d’inflammation), l’enzyme cyclo-oxygénase COX-2 synthétise les prostaglandines PGE₂ et les leucotriènes LT₂ à partir de l’AA (cascade de l’acide arachidonique). Ces PGE₂ et LT₂ sont fortement pro-inflammatoires et favorisent le cancer.

Acide arachidonique^[31]

Sources alimentaires : viandes (surtout dans la charcuterie, le lard, les abats) et œufs. L’huile d’arachide ne contient pas d’AA ^[32]. Mon conseil : à consommer modérément et pas tous les jours, excepté les œufs enrichis en ω₃.

• Groupe des acides gras poly-insaturés ω₃ : les champions pour une bonne santé

1.   L’acide α-linolénique (ALA,18 :3, tout-cis-ω_3-6-9) :  cet acide gras “essentiel” est hypocholestérolémiant, il diminue le risque de maladie cardiovasculaire fatale et d’hypertension, et diminue l’impulsivité générale et motrice. Sources alimentaires : huile de lin, huile de semences de cannabis, huile de pépins de courge, huile de colza (canola).^[33] L’huile de noix contient de l’AL, mais aussi 13% d’ALA. Mon conseil : privilégiez l’huile de lin à raison d’une cuiller à café tous les matins (à conserver au frigidaire et à l’abri de la lumière) et l’huile de colza autant que vous le pouvez. Et assaisonnez vos salades à l’huile de noix, c’est délicieux.

2.   L’acide eicosapentaénoïque (EPA, 20:5, tout-cis-ω_3-6-9-12-15) : activité anti-athéromateuse, anti-agrégante plaquettaire, vasodilatatrice, fibrinolytique, anti-inflammatoire, anti-cancéreuse, antidépressive ; il stimule la sécrétion de leptine par les cellules graisseuses (et possède donc une action amaigrissante). Sources alimentaires : maquereau, saumon, hareng, anchois, thon (aussi en conserve), sardines (aussi en conserve)^[34]. Voici pourquoi les poissons gras sont de véritables remèdes anti-infarctus !

Acide eicosapentaénoïque, EPA³⁵

3.   L’acide décosahexaénoïque (DHA, 22 :6, tout-cis-ω_{3-6-9-12-15-18}) : activité anti-athéromateuse, anti-agrégante plaquettaire, vasodilatatrice, hypotensive, fibrinolytique, anti-inflammatoire, anti-cancéreuse, anti-arythmique, anti-stress et neuroprotective. Sources : il est synthétisé à partir de l’acide α-linolénique (ALA) ; dans l’alimentation : le lait maternel, les huiles de poissons gras, l’huile de micro-algues, le krill (petites crevettes)^[36]. A consommer volontiers comme l’EPA (en respectant les doses).

Acide décosahexaénoique, DHA^[37]

Sardines grillées

       Conclusion :

     Parmi les principales graisses alimentaires, dont on préconise actuellement qu’elles devraient s’élèver à 35 – 40 % de l’apport calorique total, il faut distinguer :

1.   Les graisses très malsaines : ce sont les acides gras “trans”, présents dans les margarines, les aliments friturés, les plats préparés, biscuits, gâteaux, etc…, contenant des l’huiles traitées par l’industrie et rendues solides pour donner du moelleux. Ils produisent d’importants dysfonctionnements à l’échelle cellulaire.

2.   Les graisses nécessaires en apport équilibré, mais malsaines en trop grande quantité :

a)   Les acides gras saturés (AGS) : présents surtout dans les aliments de provenance animale (viande, lait, beurre, fromages, crèmes), mais aussi dans les huiles de noix de coco et de palme. Il faut privilégier les graisses d’animaux élevés en plein air et nourris d’aliments biologiques.

b)   Les acides gras polyinsaturés oméga-6 (ω₆) : présents dans l’huile de tournesol, de maïs, d’onagre, de carthame, de germes de blé, de soja. Pris en trop grande quantité, ils entraînent un état inflammatoire diffus et chronique dans l’organisme avec risque de maladies cardiovasculaires et de cancer. Ces huiles bon marché se retrouvent en (trop) grande quantité dans la nourriture industrielle, ce qui déséquilibre fortement le rapport ω_6/ω₃ en faveur des ω₆, qui, à cause de cela, se trouve le plus souvent à 20 voire même à 30 pour 1 (alors que le rapport idéal est de 4, 3 ou même 2 pour 1). Il est donc conseillé de réduire au maximum les acides gras ω₆ (puisque pour beaucoup de personnes la nourriture industrielle est inévitable) et d’augmenter le plus possible la consommation des ω₃.

3.    Les très bonnes graisses, indispensables pour rester en bonne santé :

a)   Les acides gras monoinsaturés (AGM), surtout présents dans l’huile d’olive, mais évidemment aussi dans les olives entières, la tapenade, ainsi que les amandes, les noisettes, le colza (canola). Recherchez une huile d’olive « AOC » (Appelation d’Origine Contrôlée) ou « AOP » (Appelation d’Origine Protégée), sans mélange avec des huiles de moindre qualité ; extra-vierge (c.à d. non raffinée) et issue de première pression à froid (= non chauffée). A consommer crue ou très légèrement chauffée (pas de friture). Les huiles contenant beaucoup d’AGM constituent un bienfait considérable pour la prévention des maladies cardiovasculaires.

b)   Les acides gras polyinsaturés oméga-3 (ω₃) : d’origine végétale (huile de lin, huile de colza, pourpier, mâche) ou animale (poissons gras, mollusques, crustacés). Nous recommandons vivement au consommateurs de poissons gras de préférer les petites sortes [sardine, anchois, maquereau, hareng] au grandes espèces [saumon, thon, flétan]. En effet, bien que les deux groupes soient autant pollués aux métaux lourds, PCB et dioxines qui s’accumulent dans leur graisses, les petits poissons en contiennent relativement moins car ils se trouvent au début de la chaîne alimentaire. Je conseille d’éviter les poissons en provenance de zones très polluées (Baltique, fjords Norvégiens, delta du Mékong) et d’élevages industriels, exception faite de ceux où les poissons sont élevés biologiquement et (donc par définition) sans pesticides ni antibiotiques.

Malgré cette toxicité potentielle des poissons gras, les ω₃ forment le groupe d’acide gras qu’il faut privilégier le plus. Les bienfaits dépassent de loin les nuisances :

• les ω₃ préviennent les maladies cardiovasculaires et abaissent la mortalité totale ;
• les ω₃ améliorent certaines dépressions et autres troubles psychiatriques, en exerçant  un rôle très important sur le cerveau ;
• Les ω₃ agissent sur l’immunité et contribuent à ralentir les états inflammatoires et infectieux.

Enfin, il est nécessaire de garder un bon équilibre entre les différents types d’acides gras : ¼ de poly-insaturés, ½ de mono-insaturés, ¼ de saturés.

(A suivre)

            Luc Vangermeersch, 21/11/2013

Bibliographie