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Le patient parle :
Pourquoi suis-je passé à l’insuline ?
Parmi les 3 millions de patients diabétiques de type 2 que compte la France aujourd’hui, 450 000 à 500 000 sont traités par insuline, c’est-à-dire à peu près 20% de cette population[1].
Pourtant, beaucoup de diabétiques de type 2 sont réticents de passer à l’insuline pour différentes raisons : la peur des piqûres, la douleur qu’elles provoqueraient, un sentiment d’échec, le qu’en dira-t-on, la perte d’autonomie, une vie sociale handicapée, la crainte d’une stigmatisation s’il faut s’injecter en public, la prise de poids, etc… Quant à l’hypoglycémie, elle est autant redoutée par le patient que par le médecin.
Bien que, après presque 20 années d’évolution de la maladie, je n’avais apparemment aucune raison, selon les normes classiques encore toujours en vigueur, de commencer un traitement à l’insuline, je l’ai fait malgré tout il y a 1 an à peu près. Pour quelles raisons ? Qu’est-ce qui m’a motivé ? Les réponses à ces questions font l’objet de cet article.
Selon les critères officiels, la plupart des médecins ne proposent de l’insuline à leurs patients que lorsque le traitement classique le plus performant par régime alimentaire et médicaments antidiabétiques oraux ne permet plus de maintenir l’hémoglobine glyquée (HbA1c) en dessous des 6,5 à 7 %. Certains (pas tous) attendent même qu’elle dépasse 8 à 9%.
Source : https://www.google.fr/#q=h%C3%A9moglobine+glyqu%C3%A9e
Or, en suivant un mode alimentaire pauvre en glucides et en ne prenant que seulement deux antidiabétiques oraux (la metformine et le glibenclamide — même pas à dose maximale —), j’étais arrivé à baisser mon HbA1c jusqu’à 4,7 % depuis fin 2012. Un taux qualifié par la diabétologue consultée comme "plus que parfait, même trop parfait"…
Pourquoi, dans ces conditions, faire le pas de passer à l’insuline malgré tout?
Une série de raisons m’ont motivé :
Je prenais le glibenclamide (Daonil®, Euglucan®). Il s’agit d’un antidiabétique oral insulinosécréteur de la classe des sulfamidés hypoglycémiants (les sulfonylurées[2]), c.-à-d. qu’il stimule la sécrétion d’insuline du pancréas pour faire baisser la glycémie de façon aiguë. Cet effet est dépendant de la présence de cellules β actives dans les îlots pancréatiques.
Cette action du glibenclamide est nettement moins désirable que celle des médicaments qui sensibilisent l’action de l’insuline, comme par exemple celle de la metformine (Glucophage®). En fait, le glibenclamide pose plusieurs problèmes :
- Son action est tellement forte, qu’il peut provoquer d’une dangereuse baisse de glucose dans le sang (ou hypoglycémie), surtout lorsqu’il est pris de manière inappropriée ou lorsqu’on saute ou retarde un repas. Cet effet indésirable ne se voit que très rarement en prenant de la metformine. Par contre, l’insuline peut avoir le même effet.
- Le glibenclamide force un pancréas déjà surchargé à produire encore plus d’insuline, ce qui peut mener à un épuisement total des cellules β restantes à court ou moyen terme. Cette hyperinsulinémie créée artificiellement est un non-sens dans le traitement du diabète de type 2, où le problème se situe ailleurs, c’est-à-dire principalement au niveau de l’insulinorésistance. Par contre, l’insuline soulage les cellules β en mettant celles-ci au repos.
- Les sulfonylurées et médicaments analogues stimulent la production d’insuline, que l’organisme en ait besoin ou non, qu’on ait pris un repas ou non. Cette surproduction d’insuline au-delà des besoins est délétère au diabétique : elle aggrave l’insulinorésistance et est à l’origine de dyslipidémie (accompagnée de prise de poids), d’une hyper-agrégation plaquettaire et d’une inhibition de la fibrinolyse qui conduit au développement de conditions pro-thrombiques, faisant le lit des complications vasculaires accompagnant l’état diabétique[3].
- Les sulfonylurées comme le glibenclamide altèrent également la circulation au niveau du cœur et en général, en fermant les canaux potassiques (sensibles à l’ATP) qui ont normalement pour fonction de relâcher les vaisseaux sanguins. Contribuant à la régulation de la durée du potentiel d'action dans le muscle cardiaque, le dysfonctionnement des canaux potassiques peut provoquer des arythmies mortelles[4]. Il a été démontré que les sulfonylurées augmentent la mortalité toutes causes confondues, y compris les décès dus aux maladies cardio-vasculaires et le cancer[5].
- Les sulfonylurées facilitent la destruction des cellules β en augmentant le niveau d’une substance toxique appelée amyloïde[6]. Des dépôts amyloïdes présentant une structure comparable sont impliqués dans de nombreuses pathologies dégénératives telles que maladie d'Alzheimer notamment[7].
- La plupart des sulfonylurées possèdent un effet ‘antabuse’[8], ce qui peut s’avérer fort désagréable lorsqu’on boit un verre de vin au repas.
Pour conclure cette parenthèse sur les sulfonylurées, il semble clairement contreproductif d’encore prescrire des produits qui épuisent et même détruisent des cellules β, alors que l’obtention d’une normalisation de la glycémie par d’autres moyens est parfaitement possible. Ceci permet alors de restaurer les cellules β restantes affaiblies ou abimées. Les sulfonylurées n’ont donc plus leur place dans le traitement actuel du diabète[9].
Question suivante : par quoi remplacer le glibenclamide ?
J’ai vraiment tout essayé.
Auparavant, depuis la période du le diagnostic de mon diabète en 1997 jusqu’à fin 2012, j’avais bien tenté d’associer plusieurs antidiabétiques oraux afin de parfaire mon traitement médicamenteux. Cela faisait en outre partie de recommandations officielles. En plus de la metformine (Glucophage) et des sulfamidés hypoglycémiants[10], j’ai pris successivement de l’acarbose[11], de la glitazone[12], une glinide[13], des médicaments augmentant l’effet incrétine [14].
Pour différentes raisons (effets indésirables, action insuffisante), ces traitements ont été abandonnés. J’étais fort déçu par les traitements médicamenteux.
En effet, les résultats des contrôles glycémiques demeuraient largement insuffisants à mon goût. Malgré un traitement médicamenteux aussi complet en plus du régime alimentaire classique (j’avais maigri de 14 kg), je persistais à faire de l’hyperglycémie en postprandiale et aussi à jeun. Ce dernier signe signifiait que mon foie produisait trop de glucose la nuit (néoglucogenèse) et que la glycémie matinale restait élevée (phénomène de l’aube).
Je pris alors trois mesures :
- L’arrêt total des glucides à absorption rapide qui furent remplacés par de petites quantités de glucides à index et charge glycémique bas.
- Une prise de médicaments hypoglycémiques réduite à la metformine 3 x 850 mg avant chaque repas (comme médication de base) et au glibenclamide, un ½ comprimé de 2,5 mg le soir tard afin de réduire la production nocturne et matinale de glucose sanguin.
- L’instauration d’un programme d’exercices physiques journaliers de minimum 1 heure chaque jour.
C’est ainsi que, sous ce traitement, j’obtins une HbA1c idéale de 4,7% à 5,0 % depuis fin 2012 jusqu’à ce jour.
Mais, je prenais toujours du glibenclamide… et avec lui, je récoltais ses inconvénients, notamment un épuisement de la production de l’insuline endogène par mes cellules β pancréatiques[15]. Et je sentais doucement mon diabète s’empirer[16] : le moment était venu de prendre la grande décision et de rompre le cercle vicieux dans lequel je m’embourbais !
En juin 2014, je suis passé à l’insuline.
L’insuline est le plus naturel, le plus fort et le meilleur remède antidiabétique en notre possession. Elle est la plus naturelle car, par sa structure, elle est proche de la molécule hypoglycémiante produite par notre propre corps. Elle est plus forte que le glibenclamide et peut donc remplacer ce dernier. Elle est aussi bien meilleure car c’est la plus performante pour abaisser l’HbA1c parmi tous les autres remèdes antidiabétiques et on peut la doser (on dit : la ‘titrer’) de manière relativement précise et ponctuelle, de sorte que son action imite le mieux la physiologie normale du glucose d’un non-diabétique. Ainsi, elle ne provoque pas d’hyperinsulinémie non désirée comme le fait le glibenclamide.
Et surtout, l’injection d’insuline permet de mettre au repos les cellules β restantes, de les laisser souffler et même de récupérer celles qui n’ont pas succombé sous le matraquage des antidiabétiques qui stimulent la sécrétion insulinique résiduelle.
L’introduction de l’insuline reste pour l’heure souvent trop tardive chez des patients chroniquement déséquilibrés, avec une HbA1c en moyenne à 9 %, à un stade où 60 % d’entre eux présentent déjà des complications microvasculaires et/ou neuropathiques liées au diabète. Or ces complications apparaissent déjà pour des seuils inférieurs d’hémoglobine glyquée (6,5 à 7 %)[17].
Un auteur américain, Richard K. Bernstein[18], cite une étude à long terme de 2006 portant sur 7.321 non-diabétiques, où il est démontré que pour chaque augmentation de 1% de l’HbA1c au-dessus de 4,5 %, l’incidence de maladie coronarienne augmente de 2,5 fois. La même étude montre que pour chaque augmentation de 1% de l’HbA1c au-dessus de 4,9 %, la mortalité augmente de 28 %.
Insuline : avantages et inconvénients.
Selon une observation, 66 % des diabétiques de type 2 traités par insuline dit se sentir mieux de façon générale et 77 % est persuadé que ce traitement facilite le contrôle de la glycémie[19]. J’ai moi-même largement ressenti ces effets. Je suis parvenu à maintenir un taux d’HbA1c idéal de 4,8% sous insuline en maintenant un contrôle glycémique plus strict et depuis, j’ai vu régresser ou stabiliser certains symptômes liés au diabète :
- Une plus grande sensation de bien-être général, surtout lorsque la glycémie est stabilisée entre 80 et 90 mg/dL (4,4 - 5 mmol/L) ;
- Un sommeil moins perturbé, notamment par une diminution de la néoglucogenèse nocturne et du phénomène de l’aube ;
- La disparition des signes de glaucome ;
- Une performance sexuelle meilleure qu’auparavant ;
- Une très nette amélioration des lipides sanguins en général, du HDL-cholestérol (ou bon cholestérol) en particulier[20] ;
- Une hypertension artérielle plus facilement contrôlable ;
- Moins de palpitations cardiaques.
Le grand inconvénient de l’insuline demeure le risque d’hypoglycémie.
Ce risque peut néanmoins être surmonté grâce à différentes mesures :
- Une titration finement réglée et correcte de l’insulinothérapie ; ceci implique un autocontrôle glycémique strict et régulier à chaque mise au point ;
- L’apparition des nouvelles insulines basales à moindre risque d’hypoglycémie ;
- Un mode alimentaire bien suivi à chaque repas, comprenant une restriction suffisante (mais pas totale) des glucides (surtout rapides) afin d’éviter les fluctuations glycémiques ;
- Une initiation pratique et complète à l’insulinothérapie, suivie de son apprentissage le temps voulu, soit dans la cadre d’un parcours de soin structuré, ou d’un accompagnement personnalisé sur un plan médical avec, si possible, un soutien permanent de l’entourage.
Tout cela implique certaines contraintes qui rebutent certains diabétiques de type 2 de passer à l’insuline… Cela peut se comprendre, mais pourtant, ça en vaut souvent la chandelle !
A suivre…
Luc Vangermeersch, le 27 avril 2015.
Bibliographie :
[1] D’autres molécules appartenant à la classe des sulfonylurées sont : chlorpropamide, tolbutamide, tolazamide (première génération) ; glipizide, gliclazide, glibenclamide, glimépiride, gliquidone (seconde génération); Ndlr.
[2] D’autres molécules appartenant à la classe des sulfonylurées sont : chlorpropamide, tolbutamide, tolazamide (première génération) ; glipizide, gliclazide, glibenclamide, glimépiride, gliquidone (seconde génération); Ndlr.
[3] http://lucvangermeersch.over-blog.com/2015/03/vaincre-le-diabete-t2-l-insulinoresistance.html
[5] Bernstein R., «Dr. Bernstein’s Diabetes Solution», Newly Revised and Updated; Ed. Little, Brown and Company, 2011, p.248.
[8] L’effet antabuse se caractérise par différents symptômes : rougissements, bouffée vasomotrice, vasodilatation, céphalée (pulsatile), nausée, vomissement, tachycardie, dyspnée, hypersudation, vertige, étourdissement, vision floue, malaise, lipothymie, modification de l'électrocardiogramme, douleur thoracique, confusion mentale et ataxie. Le nom de l'effet vient du nom commercial américain du disulfirame, Antabuse®. Il est provoqué par l'absorption concomitante d'alcool et de certaines substances médicamenteuses, en particulier le disulfirame et le métronidazole.
[10] Parmi les sulfamidés hypoglycémiants, j’ai surtout pris le glibenclamide (Daonil, Euglucon), mais aussi, pendant un certain temps, le gliclazide (Diamicron), le gliquidone (Glurenorm), le glimépiride (Amarel).
[11] Acarbose : j’ai pris Glucobay et Glucor (par périodes)
[12] Parmi des glitazones (syn. thiazolidinediones), j’ai uniquement pris la rosiglitazone (Avandia).
[13] La glinide prise était la repaglinide (Novonorm). Son action est similaire à celle des sulfamidés hypoglycémiants, bien que sa structure soit différente.
[14] Les médicaments augmentant l’effet incrétine : j’ai pris un inhibiteur de la DPP-4 (c. à d. une gliptine), la sitagliptine (Januvia) et un incrétinomimétique : des injections de liraglutide (Victoza).
[15] Constaté par un taux d’insulinémie très bas (2,79 mUI/L le 01.07.2013; valeur de référence : 1,9 à 23 mUI/L) et surtout un peptide C près de zéro (0,12 μg/L le 01.07.2013; valeur de référence à jeun : 1,1 – 4,4 μg/L).
[16] Notamment l’apparition de différents signes de neuropathie et d’angiopathie diabétique (acte sexuel moins performant, anisochorie, pieds très sensibles au froid), ainsi qu’un début de glaucome.
[19] Synthèse du congrès de la Société Francophone du Diabète (SFD) Paris, du 11 au 14 mars 2014 (Observatoire et charte de bon usage L&Vous - Pr Serge Halimi) — http://ediabeto-sfd2014.com/book/interviews-dexperts/28/observatoire-et-charte-de-bon-usage-lvous-pr-serge-halimi
[20] Le cholestérol HDL est passé de 0,47 g/L (1,21 mmol/L) le 26.03.2013 à 0,83 g/L (2,14 mmol/L) le 11.02.2015.
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